Антагонисты кальция противопоказания

Побочные эффекты при применении блокаторов кальциевых каналов

Большинство побочных эффектов блокаторов кальциевых каналов дозозависимы и возникают в результате усиление их фармакологического действия.

Побочные эффекты, общие для всех блокаторов кальциевых каналов

Головные боли.

— Отёки нижних конечностей.

— Запоры.

— Более редкие побочные эффекты:

  • депрессия, нервозность, сонливость, бессонница, усталость, вялость;
  • парестезии;
  • сухость во рту, тошнота, рвота;
  • миалгии, боль в спине;
  • сыпь, кожный зуд;
  • гепатотоксичность.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов

— Побочные эффекты, обусловленные периферической вазодилатацией:

  • сердцебиение;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • ощущение жара и/или прилива крови к лицу;
  • парадоксальное проишемическое действие — провоцирование приступов стенокардии.

— Гиперплазия дёсен.

Выраженность побочных эффектов различна у препаратов I и II-III поколений. Блокаторы кальциевых каналов II-III поколений вызывают их существенно реже, поскольку при их назначении концентрация препарата в крови увеличивается и снижается более плавно, отсутствуют резкие подъёмы концентрации препарата в крови, приводящих к выраженному увеличению тонуса симпатической нервной системы. Отёки на ногах одинаково часто возникают при назначении блокаторов кальциевых каналов I и II-III поколений.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов

— Побочные эффекты, связанные с влиянием на проводящую систему сердца и сократимость миокарда (они возникают наиболее часто);

  • синусовая брадикардия;
  • дисфункция синусового узла, включая его остановку;
  • АВ-блокада;
  • систолическая дисфункция и усиление симптомов застойной сердечной недостаточности.

— Задержка мочи. Она возникает редко на фоне приёма верапамила или дилтиазема.

— Снижение высвобождения инсулина из островкового аппарата поджелудочной железы может вызывать верапамил, однако для проявления такого эффекта требуются дозы, значительно превышающие среднетерапевтические.

— Нимодипин. При назначении в высоких дозах при субарахноидальном кровоизлиянии могут возникнуть судороги.

Выраженность основных побочных эффектов для представителей блокаторов кальциевых каналов разных классов представлена в табл. 1.

Таблица 1. Выраженность основных побочных эффектов у разных классов блокаторов кальциевых каналов

Артериальная гипотензия
Гиперемия лица
Головная боль
Отёки голеней
Сердцебиение
Нарушение проводимости в сердце
Сердечная недостаточность
Брадикардия
Гиперплазия дёсен
Задержка мочи
Тошнота
Запоры
Диарея

Ослабления ряда побочных эффектов можно добиться совместным назначением других лекарственных средств. При использовании ингибиторов АПФ значительно уменьшаются отёки нижних конечностей, вызванные блокаторами кальциевых каналов; β-адреноблокаторы купируют рефлекторную тахикардию.

Осадчий К.К.
Блокаторы кальциевых каналов

Различают следующие виды лекарственных взаимодействий.

Общие принципы назначения лекарственных средств людям пожилого возраста не отличаются от таковых для других возрастных групп, однако обычно требуется применение препарата в более низких дозах.

Вазопрессорные препараты становятся препаратами выбора в ситуациях, когда попытки увеличения ударного объема крови применением препаратов с положительным инотропным действием и коррекцией объёмов жидкости не приводят поддержанию адекватной перфузии органов. Как правило, вазопрессоры используют в реа.

gorojanin_iz_b

разрушение генофонда: глобальные умолчания

ЛЕКАРСТВА-УБИЙЦЫ

Во что обходится роду человеческому коммерциализация фармацевтики? В прошлый раз мы говорили, что необоснованный прием лекарств становится причиной смерти 3-5 процентов людей. Но это только надводная часть айсберга.

Заглянув в мутные воды чуть глубже, мы увидим следующую часть глыбы. В мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 1 из 7 случаев госпитализации является следствием токсического воздействия препаратов. В Европе положение гораздо хуже; например, во Франции жертвой лекарств является каждый четвертый больной в стационарных учреждениях здравоохранения. Сколько людей фармация препровождает раньше времени в мир иной в нашей стране — можно только догадываться.

Но и эти 14-25 процентов заболевших от лекарств людей — не весь айсберг. Госпитализация вследствие поражения какого-то органа под воздействием лекарств — крайность, и ее еще можно измерить, оценить, выразить в цифрах. А вот подспудное влияние, «отложенное» разрушение, накапливаемый вред измерить нельзя. Но это не значит, что его нет. Он проявится со временем, через ослабление, сбои и патологические изменения всех других органов и систем организма. Эту часть айсберга не зависимая от фармокорпораций наука описать не может, а зависимая не хочет и не будет.

Препараты, о которых пойдет речь сегодня — типичные «подспудные разрушители». Только выяснялось это не сразу, и поэтому на сегодняшнем фарморынке они стремительно набирают популярность.

АНТАГОНИСТЫ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

Способность некоторых веществ расширять сосуды и уменьшать периферическое сосудистое сопротивление, что позволяло справляться со стенокардией (грудная жаба, боль в области сердца), была открыта в конце 1960-х годов. И тогда проверенные, надежные, безопасные, но короткодействующие валидол с нитроглицерином и производными пополнили «долгоиграющие» ВЕРАПАМИЛ (Ацупамил, Вепамил, Веракард, Верамил, Веранорм, Верапабене, Верапамил, Верапамил-Ратиофарм, Верогалид ЕР, Верпамил, Данистол, Изоптин, Изоптин СР, Каверил, Лекоптин, Мивал, Фаликард, Фаликард Лонг, Феноптин и др.), НИФЕДИПИН (Фенигидин, Адалат, Адалат СЛ, Анифед, Апо-Нифед, Гипернал, Депин-Е, Кальцигард, Кордафен, Кордафлекс, Кордипин, Коринфар, Миогард, Никардия, Никардия СД, Нифадил, Нифангин, Нифебене, Нифедекс, Нифедикор, Нифедипат 10, Нифегексал, Нифедикап, Нифекард, Нифелат, Нифесан, Нификард, Ново-Нифедин, Осмо-Адалат, Спониф 10, Рониан, Санфидипин, Фенамон, Флекор-Н, Экодипин и др.), ДИЛТИАЗЕМ (Алдиазем, Алдизем, Ангизем, Алтиазем РР, Апо-дилтиаз, Блокальцин, Блопальцин, Гербессер, Диазем, Диакордин, Дилзем, Дилтазем, Дилтиазем гидрохлорид, Дилтиазем Ланнахер, Дилтиазем Никомед, Дилтиазем-ратиофарм, Дилтиазем-Тева, Дилтизем, Дилкардия, Дилкардия-ретард, Дильцем, Зильден, Кардил, Кортиазем, Тиакем и др.), в свою очередь породившие семейства производных.

Шли годы, и постепенно выяснялось, что «антагонисты ионов кальция»

(«блокаторы кальциевых каналов», «блокаторы медленных каналов», «блокаторы входа кальция» и т.д.) оказывают глубинное действие не только на сердечно-сосудистую систему. У них имеется множество нежелательных побочных эффектов:

— повышенная чувствительность к солнечным лучам и зуд кожи, крапивница, дерматит (НИФЕДИПИН, ДИЛТИАЗЕМ);

— гипотензия, тахикардия, вероятность инфаркта миокарда (НИФЕДИПИН, ВЕРАПАМИЛ);

— гиперпролактинемия (НИФЕДИПИН);

— анемия, лейкопения, тромбоцитопения (НИФЕДИПИН);

— спутанность сознания, дезориентация во времени и пространстве, тремор, маниакальный синдром и другие патологии центральной нервной системы (ВЕРАПАМИЛ, НИФЕДИПИН, ДИЛТИАЗЕМ);

— воспаление десен с соответствующими последствиями (НИФЕДИПИН);

— нарушения функции печени и гепатит (НИФЕДИПИН)

— вазодилатация (чрезмерное расширение сосудов) и сердечная недостаточность, которые могут привести к остановке сердца (ДИЛТИАЗЕМ).

Кроме того, у 20 процентов больных, принимающих антагонисты кальция, возникают отеки ног, более чем у 40 процентов больных, принимающих ВЕРАПАМИЛ, наблюдаются запоры и обстипация, 30 процентов людей после приема НИФЕДИПИНА испытывают приливы крови к голове, а 80 процентов — головные боли. Антагонисты кальция становятся опасными в сочетании с диуретиками, антигипертензивными препаратами, атенололом и другими блокаторами адреналина, нитроглицерином и т.д. Выявлена масса других факторов, препятствующих применению этого рода препаратов: наличие в крови алкоголя, возможный тератогенный эффект, многочисленные заболевания и отклонения практически всех органов и систем организма. И в итоге спустя четверть века после начала применения антагонистов кальция в мировой фармацевтике сложилась абсурдная ситуация: польза, ради которой их принимают, ничтожна, кроме того, легко достигается прежними надежными средствами, а печальные последствия применения несоизмеримо велики.

В результате сфера применения антагонистов предельно сузилась, а перечень противопоказаний неимоверно расширился. Прародитель этой группы лекарств дифрил (прениламин, фаликор, коронтин) и вовсе был изъят из номенклатуры лекарственных средств из-за его фактической бесполезности как в качестве сосудорасширяющего, стимулирующего ЦНС средства («в связи с недостаточно избирательной активностью», — дипломатично говорят справочники), так и в качестве антиангинального лекарства (лекарство, раз уж его изобрели, пытались применять хотя при ангинах, но без толку).

Постепенно избавляться от антагонистов кальция на Западе стали только в самые последние годы. А как повели себя наши, выражаясь прилично, операторы фармо-рынка?

Прежде всего мы, как обычно, видим заурядное сокрытие информации. В конце 1990-х годов, когда на Западе стали избавляться от этой группы препаратов, в РФ хлынул хорватский, израильский, австрийскийДИЛТИАЗЕМ. Но в отечественных справочниках вы ничего не найдете о таких побочных эффектах, как вазодилактация и сердечная недостаточность, способная привести к остановке сердца. А сказано лишь то, что «ДИЛТИАЗЕМ обычно хорошо переносится, но необходим контроль за эффективностью и переносимостью«. Как вы думаете, знал ли о других эффектах тот, кто писал для граждан РФ аннотации к препарату?

Ничего смертоносного не обещает российским потребителямВЕРАПАМИЛ: «Возможны тошнота, головокружение, повышенная усталость. При длительном приеме возникают запоры. Большие дозы могут вызвать артериальную гипотензию«.

Относительно НИФЕДИПИНА специализированные источники (но не вкладыши для потребителей) более правдивы: «В самое последнее время появились сообщения о нецелесообразности применения препарата при артериальной гипертензии, в связи с увеличением риска инфаркта миокрада, а также с возможностью увеличения риска летальных исходов у больных ишемической болезнью сердца при длительном применении. Касается это в основном применения «обычного» НИФЕДИПИНА (короткого действия), но не его пролонгированных лекарственных форм. Вопрос этот, однако, остается дискуссионным«.

Объяснение столь разного информационного сопровождения антагонистов кальция на рынке РФ видится в следующем. ДИЛТИАЗЕМбольшого распространения пока не получил, идет в основном из-за рубежа, и синонимов у него всего три (ДИЛЗЕМ, ДИАКОРДИН, КАРДИЛ)*. А вот наВЕРАПРАМИЛ (ВЕРПАМИЛ, ФАЛИКАРД, ИЗОПТИН, ФЕНОПТИН, АЦУПАМИЛ, ВЕРО-ВЕРОПАМИЛ, ВЕРАКАРД, ВЕРАМИЛ, ВЕРАНОРМ, ВЕРАПАБЕНЕ, КАВЕРИЛ, ЛЕКОПТИН, ФИНОПТИН и др.) и особенно наНИФЕДИПИН (КОРДАФЕН, КОРДАФЛЕКС, КОРДИПИН ХЛ, КОРИНФАР, КОРИНФАР УНО, КОРИНФАР РЕТАРД, НИФЕКАРД ХЛ, НИФЕДИКАП, АДАЛАТ, НИФАНГИН, ФЕНИГИДИН и т.д.) и поставщики-оптовики, и производители РФ, что называется, «подсели». Причем, очень и очень основательно. Сегодня это очень распространенные, популярные, массово применяющиеся лекарства, поэтому и вероятность летальных случаев очень высока. Поэтому словенцы и англичане, хорваты и поляки, бельгийцы и белорусы, венгры и фирма Брынцалова вынуждены страховаться от судебных преследований — печатать на вкладышах обширные, год от года увеличивающиеся перечни ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ, ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЙ и

ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ. Что любопытно, все демонстрируют корпоративную солидарность: что написал один производитель, пишут и другие. А как вы думали — всем интересно присутствовать на российском рынке как можно дольше и больше, поэтому юридические риски следует исключить.

При этом список ПОКАЗАНИЙ для применения ВЕРАПАМИЛА,НИФЕДИПИНА и их плодящихся со скоростью кроликов копий ужался до смешных двух-трех пунктов.

* В 2007 году положение резко изменилось, и препарат хлынул в страну десятками ипостасей.

В настоящее время полная версия поста «Лекарства-убийцы» находится

Прошу извинить за неудобства и возможные битые ссылки, этот пост не раз удалялся или делался недоступным. Надеюсь, информация уже достаточно разошлась в интернете, и теперь эти «чудеса» закончились.

Здоровья, благ и удачи всем, кто читает этот материал и тем, кто вам дорог!

Антагонисты кальция блокируют поступление ионов каль ция в клетку, снижают превращение связанной с фосфатами энергии в механическую работу, уменьшая таким образом способность миокарда развивать механическое напряжение, снижая его сократимость. Действие этих средств на стен ку коронарных сосудов ведет к их расширению (антиспасти ческий эффект) и увеличению коронарного кровотока, а вли яние на периферические артерии — к системной артериоляр ной дилатации, снижению периферического сопротивления, систолического и диастолического АД (гипотензивное дей ствие).

Антагонисты кальция — это разные химические со единения. В одну группу входят производные папа верина (верапамил, тиапамил); в другую, более многочисленную, — производные дигидропиридина (нифедипин, исрадипин, нимодипин, амлодипин и г. д.). Дилтиазем принадлежит к производным бен зотиазепина.

Различают антагонисты кальция первого и второго поколе ний. К антагонистам кальция первого поколения относят обычные (быстрорастворимые) таблетки и капсулы нифе дипина, верапамила и дилтиазема. Антагонисты кальция второго поколения представлены но выми лекарственными формами нифедипина, верапамила и дилтиазема и их новыми производными.

НИФЕДИПИН (таблетки и капсулы) — активный системный артериолярный дилататор, обладающий лишь незначительным негатив ным инотропньш эффектом и практически не имеющий антиаритмичес ких свойств. В результате расширения периферических артерий снижает ся АД, что вызывает незначительное рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Нифедипин полностью метаболизируется в печени и выводится с мочой исключительно в виде неактивных метаболитов. Межиндивидуальные различия в скорости абсорбции определяются интенсивным эффектом первого прохождения через печень. У пожилых больных метаболизм нифедипина при первом прохождении через печень снижен, вследствие чего Т1/2 у них вдвое длиннее, чем у молодых пациентов. Эти различия, а также вероятность уменьшения церебрального кровотока из-за резкой периферической вазодцлатацш определяют начальную дозу нифедипина пожилым 5 мг/сут. При приеме внутрь препарат всасывается полностью. Биодоступность всех лекарственных форм — 40-60%. У больных циррозом печени Т1/2 увеличивается вследствие снижения активности фармакометаболизирующих ферментов, уменьшения печеночного кровотока и гипопротеинемии; наблюдается повышение свободной фракции препарата в крови. Все это диктует необходимость уменьшения его суточной дозы.

При сочетании нифедипина с пропранололом повышается биодоступ ность последнего из-за подавления метаболических превращений бета-адреноблокаторов при первом прохождении через печень.

Нифедипин может привести к повышению концентрации дигоксина. Ингибитор метаболизма циметидин, а также дилтиазем повышают кон центрации нифедипина в крови.

При приеме внутрь нифедипина в виде быстрорастворимых препаратов в капсулах или таблетках период полувыведения близок к таковому при внутривенном введении. Начало действия препарата — через 30-60 мин. Гемодинамический эффект сохраняется 4-6 часов (в среднем 6,5 часа). Разжевывание таблеток ускоряет его действие. При сублинг вальном применении эффект наступает через 5-10 мин, достигая максимума через 15-45 мин, что важно для купирования гипертонического кри за. Применяют по 5-10 мг 3-4 раза в день.

Побочные Эффекты: тахикардия, покраснение лица, чувство жара, отеки стоп (у трети больных).

ВЕРАПАМИЛ. Относится к производным фенилалкилами нов, оказывает не только вазодилатирующее, но и выраженное отрица тельное инотропное действие, урежает ЧСС, обладает антиаритмически ми свойствами. АД под влиянием препарата в обычных дозах (40-80 мг) снижается незначительно.

При внутривенном введении максимальный гшютензивный эффект -через 5 мин. При приеме препарата внутрь действие начинается через 1-2 часа и совпадает с максимумом концентрации в крови.

Несмотря на хорошую абсорбцию из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь (до 95%) биодоступность препарата низка и составляет 10-20%. Это объясняют высокой степенью связывания препарата с белками плазмы, а также интенсивным метаболизмом при первом прохождении через печень. Накопление основного препарата и его метаболитов в организме объясняет усиление эффективности при курсовом приеме верапамила. Период полувыведения — около 5 часов. Выводится препарат и его метаболиты почками (70% дозы) и желудочно-кишечным трактом. При длительном применении клиренс снижается в 2 раза, а период полуэлиминации увеличивается в 1,5 раза, что обусловлено угнетением ферментных систем печени, метаболизирующих верапамил.

Действие после приема внутрь начинается через час, достигает максимума через 2 часа и продолжается до 6 часов.

Внутрь препарат назначают вначале в дозе по 80-120 мг 3—4 раза в день, затем постепенно можно повысить до максимальной — 720 мг/сут.

Следует отметить, что различные суточные дозы верапамила (от 160 до 960 мг/сут.) обусловлены индивидуальными различиями в фармакоки-нетике. При длительном применении корректные (т. е. безопасные) дозы составляют 160 мг 2-3 раза в день.

Пожилым больным назначают более низкие дозы верапамила из-за уменьшения скорости метаболизма, печеночного кровотока и меньшей (на 25%) терапевтической концентрации препарата в крови.

Беременным верапамил назначают в дозе 360-180 мг/сут. для коррекции АД при артериальной гипертонии.

Побочные эффекты: брадикардия, нарушение атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, усугубление сердечной недостаточности.

ДИЛТИАЗЕМ. Препарат применяют при различных формах артериальной гипертонии. По фармакологическому эффекту он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом.

Дилтиазем угнетает функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость в меньшей мере, чем верапамил, а АД снижает меньше, чем нифедипин.

Воздействие лекарства на периферическое кровообращение зависит, в частности, от тонуса кровеносных сосудов. Как правило, препарат не влияет на нормальное АД, в большинстве случаев снижает повышенное давление, притом как си столическое, так и диастолическое.

Совместное применение с тиазидными диуретиками потенцирует гипотензивный эффект дил тиазема.

Назначают по 90-120 мг 3-4 раза в сутки.

Дилтиазем не рекомендуется принимать во время беременнос ти и кормления.

Принятый перорально, дилтиазем всасывается почти полностью. Из-за особенностей метаболизма его биодоступность равна приблизительно 45%. Около 80% препарата находится в плазме в связанном виде, но только 40% — с альбумином. Поэтому дигок-син, гидрохлортиазид, пропранолол, салициловая кислота, варфарин не оказывают никакого влияния на концентрацию свободного дилтиазема в плазме крови. Т1/2 — около 3 часов. Препарат почти полностью метаболизируется, и только 0,1-4°/о его выделяется в неизмененном виде.

Нельзя приме нять верапамил, дилтиазем и нифедипин при кардиогенном шоке, сердечной недостаточности, дилтиазем и верпамил — при синдроме слабости синусового узла, нарушении антриовентрикулярной проводимос ти, брадикардии.

Представлены новыми лекарственными формами нифедипина, вера памила, дилтиазема и их новыми производными.

Отличительная особенность — высокоспецифичес кое воздействие на отдельные органы и сосудистые русла, более мощное воздействие, чем у обычных таблеток и капсул, и меньшее число побочных эффектов.

Новые лекарственные формы — это таблетки замедленного высво бождения (SR, SL, ретард) и непрерывного высвобождения.

При приеме внутрь таблеток НИФЕДИПИНА С ДВУХФАЗНЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ, состоящего из двух компонентов (5 мг всасываются быстро, а остальные 15 мг — в течение 8 ча сов), начало их действия наступает через 10-15 мин, а его продолжительность — 21 час. Внутрь назначают однократно по 20 мг.

Таблетки НИФЕДИПИНА РЕТАРД — С ЗАМЕДЛЕННЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ начинают свое действие через 60 мин и дейст вуют в течение 12 часов. Их назначают по 10-20 мг 2 раза в день.

НИФЕДИПИН НЕПРЕРЫВНОГО ВЫСВОБОЖДЕНИЯ —специально разработанная терапевтическая система, обеспечивающая медленную регулируемую скорость высвобождения препарата с поддер жанием его уровня в плазме крови в течение 30 часов после приема.

Суточная доза нифедипина непрерывного высвобождения соответствует суточной дозе лекарства в капсуле (60 или 90 мг) и принимается 1 раз в день при артериальной гипертонии и стенокардии напряжения и покоя. При приеме пре паратов с замедленным высвобождением пожилыми Т1/2 также увеличивается в 1,5 раза, поэтому принимать их им следует в уменьшенных дозах.

По сравнению с обычными быстрорастворимыми таблетками и капсу лами, при использовании которых концентрация в крови может колебаться от 15 до 70 нг/мл в течение 8 часов, нифедипин непрерывного высвобождения обеспечивает почти постоянную концентрацию в плазме крови (в среднем около 20 нг/мл) в течение суток.

В промежуток времени, когда при приеме обычных таблеток и капсул нифедипина концентрация препарата в крови падает, возникает так назы ваемый уязвимый период с приступами стенокардии, тахикардии, нарушениями ритма сердца, покраснением лица, беспокойством.

Побочные эффекты от нифедипина непрерывного высвобождения возникают вдвое реже (6% больных), чем при назначении других лекарственных форм (12%).

ПРЕПАРАТЫ ВЕРАПАМИЛА С ЗАМЕДЛЕННЫМ ВЫ СВОБОЖДЕНИЕМ (slow release, ретард, изоптин SR) также имеют некоторые преимущества по сравнению с обычными таблетками. Так, из таблетки изоптин SR (ретард) верапамил высвобождается на 100% за 7 часов, а из капсул ретард мобилизуется 80% препарата за 12 часов. Этим

достигаются увеличение продолжительности эффекта и сохранение постоянной терапевтической концентрации в крови. Однако преимущество перед обычными таблетками верапамила не столь велико, так как при длительном лечении, особенно у пожилых, и обычные таблетки назнача ются 2 раза.

На больных артериальной гипертонией препараты верапамила с замедленным высвобождением оказывают гипотензивный эффект в дозе 120 мг 2 раза или 240 мг 3 раза в день либо в дозе 240-480 мг однократно.

Биодоступность амлодипина -60-65%. Всасывание происходит медленно, и пик концентрации достигается в пределах 6-12 часов. В крови он на 97,5% связан с белком. Метаболизм препарата осуществляется преимущественно в печени, где образуются неактивные метаболиты, экскретирующиеся с мочой. При длительном приеме амлодипина наблюдается постепенное увеличение его концентрации, и Т1/2 колеблется от 35 до 45 часов.

Амлодипин — антагонист кальция второго по коления.

Наибольший эффект достигается у больных мягкой и умерен ной гипертонией.

Больным артериальной ги пертонией доза препарата долж на быть 2,5-10 мг 1 раз в день.

У людей пожилого и старческого возраста клиренс препарата снижается, что требует уменьшения дозы.

Выявлено изменение фармакокинетики амлодипина у больных циррозом печени, что диктует необходимость коррекции их суточной дозы.

Заболевания почек не влияют на фармакокинетику препарата.

Побочные Эффекты: редкие — отеки стоп, покраснение лица.

ИСРАДИПИН. При артериальной гипертонии препарат на значают от 5 до 20 мг. Обычно доза, равная 5-7,5 мг, эффективна у 70-80% больных артериальной гипертонией. Гипотензивный эффект -7-9 часов.

Через 2 недели появляются типичные для дигидропиридина побочные действия — отек стоп, покраснение лица.

Биодоступность препарата — около 20%; абсорбируется он довольно быстро — через 1,6 часа наблюдается максимальная концентрация в крови. Исрадипин подвергается интенсивному метаболизму вследствие первого прохождения через печень с образованием неактивных соединений, элиминирующихся с фекалиями и мочой. Около 96% препарата связано в крови с белком. Т1/2 — 8 часов.

Имеется пролонгированная форма препарата. При приеме больными пожилого и старческого возраста одинаковых доз лекарства, как и молодыми, концентрация препарата в крови более высокая. У больных циррозом пе чени концентрация исрадипина в крови выше. что связано с изме нениями фармакокинетики. При тяжелой почечной недостаточно сти падает биодоступность.

Противопоказания к назначению антагонистов кальция, Нифедипин не следует назначать при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла, беременности. Верапамил противопоказан при нарушени ях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового уз ла, выраженной сердечной недостаточности и артериальной гипотонии.

Контроль за лечением. О действии верапамила и дилтиазема су дят по уровню АД и ЧСС. При длительном лечении необходимо следить за изменением интервала P-Q на ЭКГ, поскольку он тормозит атриовентрикулярную проводимость. При лечении нифедипином следят за воз можным учащением ЧСС, контролируют уровень АД и состояние пери ферического кровообращения.

При появлении отеков голеней необходимо уменьшить дозу нифедипина или назначить диуретики. Часто отеки проходят без изменения тера пии при ограничении физической активности больного.

Сочетанное применение антагонистов кальция с другими Средствами. Бета-адреноблокаторы могут потенцировать брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости, вызываемые анта гонистами кальция.

Гипотензивные средства и диуретики могут усиливать гипотензивный эффект антагонистов кальция.

Случаи передозировки антагонистов кальция пока неизвестны.

Побочные действия. Общие для антагонистов кальция побочные действия, связанные с периферической вазодилатацией, — гиперемия кожных покровов лица и шеи, артериальная гипотония, запоры.

При приеме нифедипина возможны тахикардия и отеки голеней и стоп, не связанные с сердечной недостаточностью.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызы вать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) — атриовентрикулярную диссоциацию.

Артериальная гипотония как побочный эффект развивается в основ ном при внутривенном введении препаратов.

Головные боли, приливы встречаются примерно в 7-10% случаев, за поры — в 20%, тошнота — в 3%, брадикардия (при применении верапами ла и дилтиазема) — в 25%, тахикардия — в 10%, отеки стоп — у 5-15% больных.

Центр БИОСТАТИСТИКА выполняет работы по статистическому анализу экспериментальных данных уже более 30 лет. В его составе исследователи России, США, Израиля, Англии, Канады и других стран. Услугами Центра пользуются аспиранты и докторанты в области медицины, биологии, социологии, психологии и т.д. Стандартные сроки анализа данных: для статей и докладов — 5-10 дней, для кандидатских диссертаций 1 месяц, для докторских диссертаций 1,5 месяца. (См. далее)

]]>

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*