Анти тг и анти тпо сильно повышены

Антитела к тиреоглобулину (ТГ) сильно повышены — что это значит?

Повышенная концентрация в крови Ат тг (антител к тиреоглобулину) – сигнал организма о возможности развития воспалительных, аутоиммунных или онкологических заболеваний.

Анализ определяет наличие антител и отклонение их количества от нормы здорового человека. Его назначают для подтверждения нового диагноза или после оперативного вмешательства и медицинских процедур для определения их эффективности.

АТ ТГ сильно повышен – что это значит для гормонального баланса?

Тиреоглобулин (ТГ) – простой белок, синтезируемый щитовидной железой. Он является аминокислотной структурой из молекул, необходимых для выработки основных тиреоидных гормонов – трийодтиронина Т3 и тироксина Т4. Эти гормоны участвуют в метаболизма организма.

Неиспользованный тиреоглобулин до своего распада накапливается в просветах между фолликулярными клетками щитовидной железы. В кровеносную систему он попадает только после преобразования в виде гормонов.

В здоровом теле наличие этого белка в кровотоке минимально или отсутствует.

На изменение уровня ТГ в пределах нормы влияют:

  • объем щитовидной железы, размер и количество узелков;
  • активность человека, потребность в гормонах;
  • физиологические особенности;
  • регенерация после перенесенных заболеваний;
  • медикаментозное или химическое воздействие.

Если уровень повышается до нежелательного вследствие нарушений в обмене веществ, организм пытается защититься самостоятельно и начинает выработку антител (АТ) или иммуноглобулинов (ИГ).

Внимание! Антитела синтезируются для защиты от чужеродных агентов и веществ, нежелательных для нормального биохимического обмена. Их недостаточное или чрезмерное количество является характеристикой нарушений работы иммунной системы.

Понимание, что такое АТ ТГ в анализе крови, дает возможность оценить необходимость обследования. Анализ крови – тест на состояние организма во время гормонального дисбаланса, сбоев функционирования щитовидной железы, развития или угнетения онкологических процессов.

Показаниями к проведению анализа могут стать ухудшение самочувствия в виде проявлений:

  • быстрая утомляемость, постоянная усталость;
  • нарушения режима сна, бессонница;
  • апатия, вялость, депрессивное состояние;
  • нервозность, беспричинные смены настроения;
  • внезапные жар или озноб, приливы;
  • ощущение «комка» в горле, изменение голоса;
  • увеличение размера щитовидной железы;
  • дерматиты, ухудшение состояния ногтевых пластин и волосяного покрова.

Своевременная диагностика дает возможность вовремя поставить диагноз развивающейся болезни и принять превентивные меры для ее лечения на ранней стадии.

Причины повышения АТ к ТГ

Попадание в кровь увеличенного количества тиреоглобулина вызывают патологии или разрушение тканей щитовидной железы, которые могут быть спровоцированы заболеваниями или внешним воздействием:

  • аутоиммунные нарушения;
  • воспалительные, гнойные процессы;
  • оперативное вмешательство;
  • диагностические сцинтиграфии с использованием йода;
  • йодовая или этаноловая терапия;
  • биопсия;
  • радиочастотная абляция;
  • лазерная деструкция.

Направление на диагностику дает эндокринолог или иной профильный специалист. По отдельно проведенному анализу нельзя сделать полное заключение о заболевании.

Его рассматривают в комплексе с другими показателями и медицинской историей пациента.

Заболевания, при которых значительно изменяется уровень АТ ТГ:

  • доброкачественные и злокачественные новообразования щитовидной железы;
  • фолликулярная или папиллярная карцинома;
  • рецидивы после лечения новообразований и карцином;
  • аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото);
  • сахарный диабет;
  • идиопатическая микседема;
  • аденома железистой ткани;
  • многоузловой или эндемический зоб;
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  • гипертиреоз.

Тест используют при контроле над состоянием больных, перенесших оперативное вмешательство (удаление щитовидной железы, новообразований), радикальную тиреоидэктомию, терапию радиоактивным йодом. Увеличение количества антител является одним из признаков рецидива онкологического заболевания.

Важная информация! Для установления точного диагноза одного анализа недостаточно. Его результаты учитывают совокупно с иными показателями.

Всплеск количества антител ошибочно называют онкологическим маркером, но дисбаланс может быть вызван причинами, не связанными с новообразованиями.

АТ ТГ: норма и отклонения

Нормальное соотношение количества антител, синтезированных здоровым организмом, к количеству тиреоглобулина в кровеносной системе индивидуально для каждого человека.

Отклонения от усредненных показателей могут быть обусловлены не только прогрессирующими заболеваниями.

Маркеры аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания, развивающиеся из-за чрезмерного синтеза антител, можно распознать на начальной стадии и предотвратить их развитие в хроническую форму.

Увеличение в кровеносной системе агрессивных иммуноглобулинов может остаться временной аутоиммунной реакцией, если своевременной выявить и устранить причину разлада эндокринной системы.

Одним из таких маркером является АТ ТГ. Он позволяет определить наличие сбоя и наблюдать за тем, как организм реагирует на назначенное лечение.

Цель диагностики – предотвращение рецидивов и проверка эффективности использованных терапевтических или хирургических вмешательств.

Маркеры аутоиммунных заболеваний

Важно! Т3 и Т4 — производные тиреоглобулина влияют на развитие клеток, формирование тканей, метаболизм белкового синтеза и окислительных процессов.

Маркерами при системном обследовании эндокринной системы являются также анализ на концентрацию тиреоглобулина, трийодтиронина Т3, тироксина Т4, тиреотропного гормона (ТТГ).

Коррекция и терапия уровня антител к тиреоглобулину

Лечение назначает эндокринолог в зависимости от поставленного диагноза. При подозрении на новообразование требуются биопсия и дополнительное обследование.

Проблемы выработки гормонов воздействуют не только качество жизни, но и способны влиять на репродуктивную систему человека. Планирующим материнство или беременным женщинам следует внимательно отнестись к гормональному дисбалансу.

Комплексный подход к оздоровлению, кроме врачебных назначений, обязательно должен включать в себя здоровую диету, отсутствие физических перегрузок, стабильное психическое состояние.

Анализ на АТ к ТГ

Синонимы: Антитела к тиреоглобулину, АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies, Anti-Tg Ab, ATG.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело; корректор: М. Мазур, КГМУ им. С. И. Георгиевского, терапевт.
Август, 2018

Общие сведения

Тиреоглобулин (ТГ) – это прогормон — предшественник гормонов, крупный гликопротеин, который является исходным «материалом» в процессе образования тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Щитовидная железа – единственный в организме орган, производящий ТГ. Его продуцируют клетки здоровой щитовидной железы, а также клетки высокодифференцированных злокачественных образований, локализованных в ее тканях (аденокарцинома, папиллярная и фолликулярная).

При наличии эндокринных патологий или других аутоиммунных отклонений в организме начинается интенсивная выработка антител (АТ) к этому гормону, что приводит к нарушению планового производства Т3 и Т4.

АТ-ТГ могут снижать синтез гормонов щитовидной железы и вызывать гипотиреоз или наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Тест на антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) позволяет выявить у пациента аутоиммунные заболевания щитовидной железы и своевременно начать заместительную гормонотерапию, которая также направлена на подавление активности антител.

Показания

Маркер на АТ-ТГ позволяет выявить аутоиммунные поражения щитовидной железы (болезнь Хашимото, диффузный токсический зоб, атрофический аутоиммунный тиреоидит и др.). Также анализ применяется для дифференциальной диагностики эндокринных патологий в йододефицитных районах и лечения детей, рожденных от матерей с повышенной концентрацией антител к ТГ. Кроме того, исследование на АТ-ТГ необходимо для контроля реабилитации больных с онкологией щитовидной железы. В этом случае целью тестирования является профилактика рецидивов заболевания и метастазирования.

По статистике АТ к ТГ определяются:

  • 40-70% случаев у пациентов с хроническим тиреоидитом (воспаление щитовидной железы);
  • 70% — при гипотиреозе (недостаточность функции);
  • 35-40% при токсическом зобе (увеличение размеров и изменение функционального состояния железы);
  • реже в других случаях (в т.ч. при пернициозной анемии).

Согласно исследованиям, проведенным в 2012 году Британской Ассоциацией Дерматологов, у пациентов с витилиго выше риск аутоиммунных поражений щитовидной железы. 9,7% обследованных людей с витилиго имели АТ к ТГ 1 .

Уровень антител может быть повышен и у здоровых людей (например, в 10% случаев у женщин в климактерическом периоде).

Показания к назначению анализа следующие:

  • изменение размера, формы, структуры щитовидной железы;
  • нарушение зрения, офтальмопатия;
  • резкое снижение или набор веса без объективных причин;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) или аритмия;
  • повышенная слабость и утомляемость, снижение работоспособности;
  • мониторинг эффективности лечения тиреоглобулином после удаления образования на железе;
  • системные аутоиммунные процессы (для определения риска поражения щитовидной железы);
  • проблемы в репродуктивной сфере у женщин;
  • плотный отек нижних конечностей, что может свидетельствовать о претибиальной микседеме;
  • для дифференциальной диагностики токсического и нетоксического (например при йододефиците) узлового зоба;
  • контроль состояния беременных пациенток при наличии в их анамнезе аутоиммунных заболеваний (анализ проводится при постановке на учет и в 3-м триместре беременности);
  • для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы среди детей, рожденных от матерей с патологией эндокринных органов.

Какой врач выдает направление

Назначают и интерпретируют анализ на антитела к тиреоглобулину следующие специалисты:

  • эндокринолог,
  • акушер-гинеколог,
  • хирург,
  • онколог
  • терапевт, педиатр, врач общей практики.

Референсные значения

Стандартный референсный диапазон АТ-ТГ:

Нормы, принятые в лаборатории Инвитро

Факторы влияния на результат

Пациенту следует быть внимательным при подготовке к анализу и предельно честным со своим лечащим врачом. К примеру, если женщина скроет от специалиста факт приема оральных контрацептивов (противозачаточных) и при этом не отменит их, то результат на АТ-ТГ может быть ложно-положительным (недостоверным).

Изменения в структуре тканей щитовидной железы также могут исказить результат.

Отсутствие же антител в биоматериале может быть обусловлено и другими патологическими процессами:

  • организм производит антитела к другим антигенам;
  • появились специфические иммунные комплексы тиреоглобулин-антитело.

Синтез антител могут ограничивать лимфоциты, что тоже даст отрицательные результаты анализа.

АТ-ТГ выше нормы

Важно! наличие антител к тиреоглобулину в организме беременной женщины повышает риск дисфункции щитовидной железы у эмбриона и новорожденного.

При диагностике патологий количество антител не дает полной информации о стадии и тяжести течения заболевания.

Превышение нормы антител говорит о следующих патологиях:

  • диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса),
  • гранулематозный тиреоидит (негнойное воспаление щитовидной железы);
  • болезнь Хашимото (хронический тиреоидит) особенно в сочетании с повышенным уровнем АТ-ТПО;
  • генетические патологии, которые сопровождаются аутоиммунным тиреоидитом (синдром Клайнфелтера, Дауна, Шерешевского-Тернера);
  • микседема идиопатическая (недостаток тиреоидных гормонов, который проявляется изменением структуры тканей лица и отеком);
  • подострый и острый тиреоидит (воспаление щитовидной железы);
  • сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый);
  • зоб (увеличение размеров железы);
  • гипотиреоидизм первичный (сокращение синтеза эндокринных гормонов);
  • злокачественные новообразования в тканях щитовидной железы;
  • другие аутоиммунные патологии:
    • системная красная волчанка (поражение соединительной ткани);
    • пернициозная (В-12 дефицитная) или гемолитическая анемия;
    • болезнь Шегрена (системное поражение соединительной ткани);
    • миастения (заболевание нервно-мышечной системы, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью поперечно-полосатой мускулатуры);
    • ревматоидный артрит и т.д.

Расшифровку результатов может проводить квалифицированный специалист – эндокринолог, акушер-гинеколог, онколог, педиатр и т.д.

Подготовка к анализу

Для проведения исследования используется биологический материал – венозная кровь.

Чтобы получить объективный и точный результат обследования, необходимо знать и соблюдать правила подготовки к процедуре.

  • Забор крови производится в первой половине дня (до 11.00 уровень гормона пиковый).
  • В день теста завтрак не положен, перед процедурой разрешается пить только воду без газа.
  • За 2-3 часа до анализа запрещено курить, в т. ч. электронные сигареты, и пользоваться никотинозаменителями (спрей, пластырь, жевательная резинка).
  • Тест на антитела необходимо проводить в спокойной обстановке. За сутки до анализа нужно исключить спортивные занятия, подъем тяжестей и воздействие психологического стресса. Последние 30 минут перед манипуляцией также должны пройти в абсолютном покое.
  • Лечащему врачу требуется заранее сообщить обо всех курсах проводимого или недавно пройденного лечения. Некоторые препараты (йодсодержащие, гормоны и др.) придется временно отменить.
  • Анализ нежелательно делать сразу после других исследований (УЗИ, флюорография, МРТ и т.д.).

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Диагностика аутоиммунных заболеваний ЩЖ

Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы являются наиболее распространенными среди всех аутоиммунных заболеваний. К настоящему времени изучено около десятка органоспецифических аутоантител к разнообразным антигенам щитовидной железы, появляющихся в системной циркуляции при аутоиммуном тиреоидите и диффузном токсическом зобе. Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ) и фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ . В связи с отсутствием абсолютной диагностической роли раздельного определения антител эти маркеры в сыворотке крови всегда следует исследовать в комплексе анти-ТГ + анти-ТПО. Многие пациенты имеют только повышенные уровни анти-ТПО, некоторые — только анти-ТГ. Наиболее важными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы являются: болезнь Хашимото, первичная микседема, болезнь Грейвса (часто связана с эндокринной офтальмопатией и другими бессимптомными заболеваниями, например, послеродовыми тиреоидитами.

Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ)

Анти-ТГ — это антитела к предшественнику гормонов щитовидной железы. Они связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов и вызывая тем самым гипотиреоз. Определение антител к ТГ проводится для оценки выраженности аутоиммунных реакций при заболеваниях щитовидной железы. Повышение их уровня выявляется в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и идиопатической микседемы. В оценке результатов исследования важное значение имеет так называемая «пограничная» линия, которая составляет 70 МЕ/мл и используется для того, чтобы отдифференцировать больных с эутиреодным состоянием и больных с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. Антитела к тиреоглобулину обнаруживаются у больных раком щитовидной железы при наличии регионарных метастазов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО)

ТПО является основным антигенным компонентом тиреоидного микросомального антигена и представляет собой слабо гликозилированный гем-содержащий белок, играющий важную роль в процессе йодирования тиреоглобулина и синтезе тиреоидных гормонов. Прежде чем поступивший в щитовидную железу йодид будет использован для синтеза тиреоидных гормонов, он должен быть окислен до активной формы при помощи тиреопероксидазы и перекиси водорода. Активированный таким образом йодид ( I +) способен йодировать молекулу тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) или дийодтирозина (ДИТ). Определение антител к ТПО по сравнению с определением антител к микросомальной фракции имеет ряд преимуществ из-за присутствия в микросомальной фракции интерферирующих тиреоидных антигенов и аутоантител, а также небольших количеств тиреоглобулина.

Ингибирование пероксидазной активности специфическими аутоантителами (анти-ТПО) снижает синтез тиреоидных гормонов и, таким образом, приводит к гипотиреоидизму. Особенно в конце беременности определение тиреоидных антител может быть полезным диагностическим тестом в ранней диагностике гипотиреоидизма, возникающего после рождения ребенка (послеродовая болезнь Хашимото).

Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке пациентов с зобным и атрофическим тиреоидитом или первичным тиреотоксикозом. Наиболее высокие концентрации присутствуют у пациентов с фиброзным и оксифильным вариантами зоба Хашимото. В настоящее время обнаружена корреляция между содержанием анти-ТПО в сыворотке и степенью уменьшения эхогенности тканей щитовидной железы при ультразвуковом исследовании, что указывает на наличие диффузной лимфоидной ткани.

Появление анти-ТГ и анти-ТПО аутоантител одновременно, по-видимому, связано с их функциональной ассоциацией. Остатки тирозина в молекуле тиреоглобулина как белка-предшественника тиреоидных гормонов Т3 и Т4 йодируются при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО). ТТГ стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов в тесной кооперации с другими белками. Это обстоятельство делает возможным одновременное появление всех этих антител.

Наиболее высокие титры тиреоидных аутоантител найдены у пациентов с болезнью Хашимото. Концентрация антител к тиреоглобулину при этой болезни превышает титр анти-ТПО антител, в то время как у пациентов с болезнью Грейвса обнаруживается высокий уровень анти-ТПО антител. Кроме этого, для этих заболеваний характерны высокие концентрации антител к рецептору ТТГ.

Антитела к ТТГ-рецепторам

ТТГ-рецепторы являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии. Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.

Таким образом, на начальном этапе обследования пациентов необходимо определение уровней ТТГ, свободного Т4 (реже свободного Т3), пролактина и антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, так как при некоторых заболеваниях щитовидной железы выявляют аутоиммунную патологию.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*