Атеросклероз этиология и патогенез

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Этиология и патогенез атеросклероза

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые. Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы). Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций. Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров. Это чревато развитием значительного стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

Все про патогенез атеросклероза и его этиологию

Атеросклероз – очень распространенное хроническое заболевание, которое может протекать бессимптомно много лет, прежде чем начнет давать какие-либо клинические признаки.

Очень важно уметь распознать его на ранних стадиях и начать своевременное лечение. Для этого необходимо понимать механизм возникновения и развития заболевания, а также иметь представление о факторах риска. Более подробно поговорим про патогенез атеросклероза и его этиологию.

Роль холестерина в патогенезе

Атеросклероз (МКБ 10) – это хроническое заболевание артерий, при котором на стенках сосудов накапливаются отложения холестерина и так называемых липопротеидов низкой плотности.

Сам по себе холестерин (точнее, холестерол) – очень полезное вещество, являющееся основным «строительным материалом» для гормонов и необходимое для формирования клеточных мембран. В организме холестерол находится не в чистом виде, а в белковой «упаковке»; соединение белка и холестерола называется липопротеидом. В зависимости от соотношения веществ различают липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Опасность представляют два последних вида: именно они при определенных условиях оседают на стенках артерий, формируя плотные бляшки, которые сужают просвет сосуда, а иногда могут и полностью его перекрыть, вызвав кислородное голодание органов и тканей.

Этиология атеросклероза

На сегодняшний день причины возникновения достоверно не установлены.

В этиологии атеросклероза существует несколько теорий:

  • теория липопротеидной инфильтрации – согласно ей первопричиной является накопление в сосудах липопротеидов;
  • теория дисфункции эндотелия – причины в нарушении защитных функций эндотелия – клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов;
    именно поэтому липопротеиды могут «пропитывать» истонченные участки сосудистых стенок;
  • аутоиммунная – нарушение работы иммунной системы и инфильтрация сосудистых стенок лейкоцитами;
  • вирусная – эндотелий повреждается вирусами (такими, как герпес);
  • генетическая – дефект сосудистой стенки является наследственным;
  • гормональная – с возрастом повышается уровень определенных гормонов, что приводит к повышенной выработке холестерола.

Грозное заболевание сонных артерий с высокой степенью вероятности имеет аутоимунный характер.

Факторы риска

Медиками совершенно точно определены факторы риска, способствующие развитию этой болезни. Некоторые из них относятся к биологическим немодифицируемым факторам, на которые нельзя повлиять (например, пол и возраст), некоторые же поддаются корректировке.

Не модифицируемые факторы:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Гормональный фон. «Женский гормон» эстроген повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза, поэтому в группе риска находятся мужчины и женщины в период пост менопаузы.
  3. Возраст. Риск развития болезни повышается после сорока лет (особенно у мужчин).

Модифицируемые факторы:

  1. Некоторые заболевания:
    • гипотериоз (недостаток в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой);
    • гиперфибриногенемия (повышенное содержание в крови белка фибриногена);
    • гомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – токсичной аминокислоты, продукта обмена веществ, который в нормальных условиях утилизируется);
    • гиперлипидемия;
    • гипертония.

Патогенез атеросклероза

В патогенезе атеросклероза, т.е. схеме развития, можно выделить три основных этапа:

  1. Липоидоз. На этой стадии патогенеза атеросклероза на стенках сосуда начинают оседать липопротеиды низкой плотности. Они проникают в ткань сосуда, буквально пропитывая ее, и формируют так называемые липидные пятна. Иногда эти пятна сливаются, образуя липидные полоски. На этой стадии пятна еще не выступают над поверхностью стенки и не мешают току крови.
  2. Склероз. В местах скопления липопротеидов начинает прорастать соединительная ткань. Липидные бляшки становятся больше и плотнее. Иногда в стенке артерии вокруг бляшки могут сформироваться капилляры с истонченными стенками.
  3. Формирование осложненных бляшек и кальциноз. На этой стадии патогенеза атеросклероза бляшки и прилегающие к ним стенки сосудов твердеют и деформируются из-за отложения в них солей кальция. Капилляры в стенках артерии лопаются, происходят кровоизлияния в бляшки, из-за чего те становятся еще крупнее и значительно сужают просвет сосуда вплоть до его полной закупорки.

Однако медицинское значение этого термина иное – замещение функциональных тканей какого-либо органа соединительными. Именно это и происходит на второй стадии развития атеросклероза – в жировую бляшку прорастает соединительная ткань. Склеротические процессы в сосудах головного мозга действительно приводят к нарушениям памяти – отсюда неправильное употребление слова.

Клиника и диагностика

Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена (при правильной диагностике). Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

  • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
  • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
  • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
  • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.

Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

Узнайте о последствиях данного заболевания здесь, а также, как распознать атеросклероз своевременно — перейдя по ссылке.

Лечение и профилактика

Лечение направлено, в первую очередь, на снижение уровня холестерина в крови. При медикаментозной терапии используются следующие группы препаратов:

  • статины – тормозят выработку холестерина, тем самым способствуя снижению его концентрации в крови;
  • фибраты – ускоряют процесс расщепления жиров, что также ведет к снижению их концентрации;
  • секвестры жирных кислот – препятствуют всасыванию из пищеварительного тракта жирных кислот, что помогает снизить уровень холестерина;
  • витамин РР – ускоряет процесс расщепления и переработки жиров.

На поздних стадиях болезни применяется хирургическое вмешательство. В зависимости от характера и тяжести поражения это может быть:

  1. Удаление бляшки вместе с фрагментом стенки сосуда.
  2. Шунтирование – подшивание нового сосуда «в обход» бляшки.
  3. Резекция аневризмы – хирургическое «ушивание» стенки сосуда, деформированной бляшкой.

Основные рекомендации следующие:

  1. Откажитесь от курения – оно разрушительно воздействует на сосуды.
  2. Ограничьте употребление жирного мяса, такого как свинина и говядина. Заменяйте его телятиной, нежирной бараниной и птицей.
  3. Употребляйте больше зелени, бобовых и злаков – они богаты растительными жирами, понижающими уровень холестерина.
  4. Если у вас есть какие-либо нарушения углеводного обмена – регулярно проверяйте уровень сахара в крови и не допускайте его повышения.

Немаловажны при заболевании физические нагрузки, очень хорошо помогают народные средства (травы), но все эти мероприятия проводить только с консультацией лечащего врача.

Заключение

Атеросклероз – серьезное заболевание, однако его можно взять под контроль. Для этого необходимо, прежде всего, понимать механизмы его развития и течения. Обладая нужной информацией, зная патогенез атеросклероза и его этиологию, вы сможете без труда справиться с ним.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*