Болезнь похожая на альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: первые признаки и симптомы

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — один из видов деменции, нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов. Впервые болезнь была описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Прогрессирующая гибель нервных клеток приводит к неврологическим симптомам, которые раньше часто принимали за психическое заболевание.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше 65-и лет. Существует и более ранняя форма заболевания, но встречается она крайне редко.

Статистика по возрасту пациентов с болезнью Альцгеймера указывает на прямую связь с возрастом человека:

Возраст от 65 до 74: 3%

Возраст от 75 до 84: 17%

Чаще всего заболевание поражает женщин, но вряд ли оно гендерной природы. Скорее, влияет продолжительность жизни. У женщин она выше.

Симптомы болезни Альцгеймера

Прежде всего стоит сказать, что симптомы болезни Альцгеймера могут встречаться и при многих других заболеваниях, часть из которых не представляет угрозы для жизни пациента. Некоторые проявления болезни Альцгеймера говорят о банальных тревожности и неврозе, которые вполне успешно лечат у психиатра. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни Альцгеймера, не занимайтесь самодиагностикой и лечением, обратитесь за помощью к врачу.

  • Сначала больные отмечают расстройство кратковременной памяти. Только что выученные строки стихотворения тут же вылетают из головы. Такое бывает и от усталости, но повторяющиеся случаи, которые нельзя списать не переутомления все же требуют врачебного контроля.
  • Позже страдать начинает и долговременная память. Больной не может вспомнить имена ближайших родственников или адрес, дорогу до дома.
  • Человек становится рассеянным. Например, кладет ключи от дома в холодильник, когда приходит из магазина. С кем из нас не случалось такого? Но у человека с болезнью Альцгеймера проявления начинают носить патологический характер. Это не единичные случаи, они становятся регулярными.
  • Постепенно больной перестает ухаживать за собой, теряется в пространстве, не может ориентироваться в собственном доме.
  • Человек с болезнью Альцгеймера умирает, когда все функции организма перестают работать.

Что будет после визита к врачу?

  1. Врач внимательно выслушает все настораживающие симптомы и, если на основании симптомов заподозрит болезнь Альцгеймера, назначит ряд когнитивных испытаний, чтобы проверить, как организм человека выполнянет свои функции.
  2. Наиболее точную картину даст Магнитно-Резонансная Томография. Признаки дегенеративных изменений будут видны на МРТ мозга. Заодно врач исключит патологии, которые напоминают болезнь Альцгеймера по признакам.
  3. У медицины есть способы смягчить проявления заболевания. К сожалению, его нельзя остановить или даже замедлить на длительное время, но однозначно можно помочь человеку, страдающему болезнью Альцгеймера и облегчить непростое время ухода за пациентом его близким.

Если поставлен диагноз болезнь Альцгеймера

Человеку с диагнозом болезнь Альцгеймера важно не винить себя. Наука не знает причин заболевания, и вы не могли его спровоцировать. Существует несколько гипотез, но пока ни одна из них не подтверждена общепризнанными доказательствами.

Вы также не могли диагностировать его раньше, потому что болезнь может долго не проявлять себя. Такие симптомы как:

  • Невозможность планирования;
  • Трудности с сосредоточением на новой информации;
  • Рассеянность

появляются у многих людей и не говорят о специфическом диагнозе. Поэтому, неважно, когда был поставлен диагноз.

Близким человека с болезнью Альцгеймера важно помнить, что раздражаться на больного — естественная реакция переживания горя, но стоит сдерживать себя, ведь в человеке говорит его болезнь, а не дурной характер.

Профилактика болезни Альцгеймера

Поскольку причины болезни Альцгеймера не выявлены, а многие ученые придерживаются версии генетического происхождения, смысл профилактики болезни — под вопросом. Мутации в гене SORL1, кодирующем нейрональный рецептор аполипопротеина Е, так же могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера, особенно с поздним началом. Эти разновидности приводят к нарушению функционирования гена и, как возможный результат, к повышению синтеза бета-амилоида.

При этом есть вполне безобидные правила, которых могут придерживаться люди с отягощенным семейным анамнезом.

Для профилактики ряд исследователей рекомендует ввести в рацион продукты «средиземноморской диеты»:

  • фрукты и овощи,
  • хлеб,
  • пшеницr и другие крупяные культуры,
  • оливковое масло,
  • рыбу,
  • умеренное потребление хорошего красного вина. При этом ключевое слово «умеренное», так как алкоголизм риски нейродегенеративных заболеваний, скорее, увеличивает.

Предполагается, что для профилактики и смягчения проявлений болезни Альцгеймера полезно кокосовое масло, точнее, содержащаяся в нем каприловая кислота. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга.

А вот сердечно-сосудистые заболевания ухудшают прогноз, поэтому контроль за ними — важная часть профилактики. Сами по себе заболевания сердца на здоровье хорошего влияния тоже не оказывают.

Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки

Остеохондроз шейного отдела позвоночника симптомы и лечение, и ВДС
Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки, интересные факты

Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки

Статистика заболевания

Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки, которой выражаются в постепенной утрате умственных способностей, означает дегенеративную патологию центральной нервной системы.

Заболевание возникает и прогрессирует независимо от возраста. Однако пожилой возраст – главный фактор риска, который усиливается по мере увеличения возраста. Люди после 65 лет, особенно женщины, болеют значительно чаще.

Статистикой зафиксировано в 65-летнем возрасте 3 случая такой патологии на тысячу человеко-лет, а к 90 годам количество заболевших составляет 69 случаев на тысячу человеко-лет.

Краткая история, причины, нейропатология

Впервые болезнь описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году. В последующие годы многие авторы, специалисты в области неврологии, описывали подобные симптомы болезни.

После проведенной в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, этот термин названия типичных нейропатологических проявлений был принят в медицинскую номенклатуру заболеваний.

Причины болезни точно не определены. Но существует несколько гипотез. Так, одни исследователи склонны считать причиной заболевания снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, другие – отложение и избыточное накопление в тканях мозга бета-амилоида, в силу генетической предрасположенности пациента.

Существует и третья тау-гипотеза причины болезни Альцгеймера. Согласно этой гипотезе нейропатологические нарушения у больных связаны с отклонениями в структуре тау-белка внутри нервных клеток. Разрастание нейрофибриллярных клубков белка нарушает передачу сигналов между клетками и ведет их к гибели.

Пока ни одна из трех гипотез не признана доказанной причиной возникновения болезни.

  • Точно установлено, что нейропатологические симптомы при болезни проявляются из-за гибели нейронов и прекращения передачи нервных импульсов между клетками мозга. В местах гибели нейронов образуются атрофированные участки структур мозга с разрастанием амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков.
  • Такие небольшие разрастания происходят и в результате старения организма у пожилых людей. Но при болезни Альцгеймера разрастания бляшек и клубков – весьма значительные, и зачастую локализуются в височных долях мозга.

Стадии развития симптомов и признаков

Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки имеют 4 стадии развития. Прогрессирование недуга выражается в нарастании когнитивных и функциональных нарушений.

  • 1 стадия предеменциивозникает вследствие старения (после 70-80 лет), или из-за сильного стресса.

Ранние когнитивные нарушения невролог может заметить при нейрокогнитивном тестировании за 7-8 лет до явного проявления болезни. Например, пациент не может вспомнить недавно прочитанную информацию, или случившийся факт.

Кроме того, снижается сосредоточенность, абстрактность и гибкость мышления, а также память о значении слов.

На стадии предеменции может быть апатия – безучастность к происходящим событиям, отсутствие эмоциональных проявлений по их поводу.

  • 2 стадия ранней деменции при болезни Альцгеймера симптомах и признаках, характеризуется нарастанием расстройства памяти. Но может на первый план выйти апраксия (бездеятельность, бездействие), то есть нарушение движения из-за очагового поражения отдельных участков коры головного мозга. Комплекс симптомов зависит именно от локализации дегенеративного поражения.

Чаще всего заболевший помнит старые события из своей жизни (эпизодическая память), заученные факты (семантическая память), неосознаваемый прошлый опыт (имплицитная, скрытая память). Например, пациент помнит, как пользоваться ложкой, вилкой, зубной щеткой и т.п.

Но новые факты и события своей жизни больные забывают. Часто отмечается афазия – нарушение речи (ее замедление, сокращение словарного запаса, неспособность выразить свою мысль). Эти симптомы возникают вследствие поражения речевых участков коры головного мозга.

С развитием симптомов, пациент становиться неловким в своих движениях и речевом общении, требует помощи родных. Например, ему нужна помощь при совершении покупок в магазинах, посещении поликлиники, банка.

  • Диагноз 3 стадия умеренной деменцииставится пациенту при усугублении выше описанных симптомов, когда усиливаются расстройства памяти и речи, чтения, письма, координации движений.

Пациент может не узнавать своих родных, не все помнит из давней жизни (нарушается долговременная память), изменяется его поведение. Он одевается не по погоде, обижается, что его не кормят, хотя может принимать пищу без разбора и в больших количествах.

Больные становятся злыми, агрессивными, раздражительными, подозрительными. Не помнят, где живут, могут потеряться во дворе.

Обычно в вечерние или ночные часы повышается агрессивность и двигательная активность больного. Он может в это время собираться «на работу», пытается уйти из дома, сопротивляется, если ему препятствуют или закрывают дверь на ключ и т. п.

У 30% больных наблюдается бред, недержание мочи.

  • 4 стадия тяжелой деменции при Болезни Альцгеймера симптомах и признаках проявляется истощением больного, апатией, потерей речи (или он может использовать только несколько кратких фраз и слов), непониманием, где он находится, невозможностью совершить простые действия без посторонней помощи.

В силу дегенеративного поражения нервной системы и мышечной слабости, пролежней снижается сопротивляемость организма. Больной может умереть, например, от пневмонии.

Сама болезнь Альцгеймера не считается смертельной, но является своего рода «благоприятным» фоном для осложнений, которые приводят пациента к смерти.

Наука

Медицина

Альцгеймер заразен

Болезнь Альцгеймера похожа на прионную инфекцию

Болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией — по крайней мере, наполовину. Дефектный тау-белок, клубки которого разрушают нервные клетки, способен превращать в себя обычный тау-белок, так же как это делают прионные белки коровьего бешенства.

Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.

Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.

Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.

Подробнее:

Причиной исчезновения неандертальцев мог быть каннибализм в сочетании с губчатой энцефалопатией

Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.

Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.

Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.

То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.

Подробнее:

Учёные заставили макрофаги поедать амилоидные бляшки в мозге

Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.

«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.

В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.

Подробнее:

Прионные белки преодолели барьер между биологическими царствами

В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.

Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.

Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*