Диплом на тему инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе — диплом по медицине, физкультуре и здравоохранению

  • Тип: Диплом
  • Предмет: Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Все дипломы по медицине, физкультуре и здравоохранению »
  • Язык: Русский
  • Автор: ICT
  • Дата: 20 фев 2019
  • Формат: RTF
  • Размер: 667 Кб
  • Страниц: 34
  • Слов: 6294
  • Букв: 44596
  • Просмотров за сегодня: 1
  • За 2 недели: 10
  • За все время: 421

Тезисы:

  • Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе.
  • Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.
  • Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
  • При остром инфаркте миокарда составляет 100 мг.
  • Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.
  • При остром инфаркте миокарда не следует применять.
  • При остром инфаркте миокарда.
  • Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке.
  • Ограничение размеров инфаркта миокарда.
  • Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

Похожие работы:

55 Кб / 29 стр / 11516 слов / 79914 букв / 13 сен 1997

32 Кб / 19 стр / 3288 слов / 20092 букв / 27 мар 2010

10 Кб / 5 стр / 1406 слов / 9741 букв / 18 ноя 2001

12 Кб / 18 стр / 2641 слов / 16827 букв / 26 мар 2016

22 Кб / 30 стр / 4577 слов / 31089 букв / 1 дек 2017

25 Кб / 14 стр / 2987 слов / 18861 букв / 2 мая 1999

Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе

Теоретический обзор

Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:
1. Когда начался приступ? – желательно определить как можно точнее.
2. Сколько времени длится приступ? – менее 15-20 мин или более.
3. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Был ли хотя бы кратковременный эффект?
4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? – при коронарогенном приступе как правило не зависит.
5. Были ли аналогичные приступы в прошлом? – аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами.
6. Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке, по локализации или характеру болей? – по интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.
По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда.

Физикальное обследование. При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:
1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз) (рис.1);
2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 . Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).
Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Содержание

Список используемой литературы

Введение

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клиническую картину инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клиническую картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркта миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии инфаркта миокарда.

17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре 2011 года соответственно.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС. К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4.Длительный спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Классификация

Инфаркт миокарда принято классифицировать по раду признаков:

  1. По времени его возникновения:

А. первичный (острый) – длится примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда;

Б. повторный – инфаркт, возникший спустя 8 нед после первичного;

В. рецидивирующий — инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного.

2) По локализации в различных отделах сердца:

А. левого желудочка;

Б. верхушки сердца;

В. межжелудочковой перегородки (септальный);

Г. правого желудочка (редко).

3) По локализации в различный отделах сердечной мышцы (по отношению к сердечной оболочке):

В. интрамуральный (средняя часть миокарда);

Г. трансмуральный (вся толща сердечной мышцы).

4) По распространенности:

Патогенез

В своём течении инфаркт миокарда проходит 2 стадии – некротическую и стадию рубцевания.

В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (демаркационное воспаление). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  2. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  3. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  4. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  5. Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  6. В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при инфаркте миокарда присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

  1. ЭКГ (обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов: при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на 1мм также свидетельствует о наличии некротического процесса. Анализ данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани миокарда, степень распространения и временные рамки от начала разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30 минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания.)
  2. Эхокардиография (данный метод диагностики применяют для дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ. Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца, стенокардию и исключить инфаркт миокарда.)
  3. Биохимические показатели, общий анализ крови (точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение 1-2 суток, на 3 сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ. Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров, указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.)
  4. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Осложнения

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Связь осложнения с особенностями локализации и размерами инфаркта

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*