Гипокальциемия симптомы у взрослых

Гипокальциемия: симптомы, причины лечение

Приблизительно 1000-1500 г кальция содержится в человеческом организме. Этот макроэлемент необходим для полноценного функционирования многих систем организма. Снижение уровня кальция в крови называют гипокальциемией. Это состояние сопровождается определенными симптомами и в некоторых случаях может даже представлять реальную угрозу для жизни.

Биологическая роль кальция

Кальций человек получает с пищей. Попадая в организм, большая часть кальция (около 99%) захватывается костной тканью. Это его основное депо. Оставшаяся часть кальция (около 1%) находится в крови, сюда он попадает из кишечника и костной ткани.

Для осуществления многих биологических процессов необходим кальций. Этот макроэлемент выполняет следующие функции в организме:

  • Является компонентом костной ткани;
  • Участвует в мышечном сокращении;
  • Увеличивает клеточную проницаемость для ионов калия;
  • Участвует в свертывании крови;
  • Регулирует сердечно-сосудистую деятельность.

Таким образом, уменьшение кальция в крови неизбежно приведет к нарушению вышеперечисленных процессов.

Регулирует кальциевый обмен три гормона: паратгормон, кальцитонин, кальцитриол.

Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах. Он корректирует уровень кальция. Когда содержание макроэлемента в крови снижается, паратгормон активизируется и способствует выходу кальцию из костей в кровь. Также воздействуя на кальцитриол, он способствует усилению всасываемости кальция через стенку кишечника. Так уровень кальция повышается и баланс восстанавливается. Однако при сниженной функции паращитовидных желез синтезирование паратгормона снижается, соответственно снижается и уровень кальция в плазме крови.

Действие другого гормона — кальцитриола также направлено на повышение кальция в плазме крови. Кальцитриол способствует усилению всасываемости кальция из кишечника в кровь, реабсорбции (обратной всасываемости) кальция в почках. Когда кальцитриола мало, снижается и уровень кальция в крови.

Третий гормон — кальцитонин, вырабатывается клетками щитовидной и паращитовидной желез и оказывает действие противоположное паратгормону. В высокой концентрации он ингибирует выход кальция их костных депо, стимулирует выведение кальция с мочой. Логично было бы предположить, что увеличение кальцитонина приведет к гипокальциемии, однако на деле все происходит иначе. При обследовании больных медуллярным раком с повышенной секрецией кальцитонина выяснилось, что у большинства пациентов уровень кальция находится в пределах нормы. Поэтому в возникновении гипокальциемии наиболее значимую роль играет снижение уровней паратгормона или кальцитриола.

Причины гипокальциемии

Кальций в крови находится либо в связанной, либо в свободной (ионизированной) форме. В норме концентрация общего кальция в крови находится в пределах 2,1-2,6 ммоль/л. Снижение концентрации менее 2,0 ммоль/л свидетельствует о гипокальциемии.

Причинами, приводящими к гипокальциемии, могут быть такие состояния:

  1. Гипопаратиреоз;
  2. Псевдогипопаратиреоз;
  3. Радиойодтерапия органов шеи;
  4. Гипомагниемия;
  5. Гиповитаминоз Д;
  6. Хроническая почечная недостаточность;
  7. Острый панкреатит;
  8. Сепсис;
  9. Рабдомиолиз (тяжелое поражения скелетных мышц);
  10. Последствия обширных травм, ожогов;
  11. Массивное переливание цитратной крови;
  12. Прием определенных лекарственных средств (фуросемид, противосудорожные препараты, фосфаты, антибиотики из группы аминогликозидов, фенобарбитал).

Гипопаратиреоз

Это заболевание паращитовидных желез, при котором снижается синтез паратгормона и как следствие развивается гипокальциемия. Гипопаратиреоз зачастую возникает после операций на щитовидной или же паращитовидной железах. Кроме того, гипопаратиреоз может быть следствием врожденных аномалий или аутоиммунного процесса.

Псевдогипопаратиреоз — это наследственное заболевание, при котором паратгормон вырабатывается в полной мере, но при этом периферические ткани остаются нечувствительными к действию гормона. В результате этого развиваются соответствующие метаболические нарушения, среди которых и гипокальциемия.

Гипомагниемия

Дефицит магния часто сопровождается развитием гипокальциемией. Причиной гипомагниемии в частности могут быть хронический алкоголизм, нарушение всасывания в пищеварительном тракте, нефропатия. Дело в том, что дефицит магния блокирует синтез паратгормона и вызывает уменьшение чувствительности костей и почек к действию гормона.

Гиповитаминоз Д

Витамин Д синтезируется в коже под действием солнечных лучей, а также поступает с пищевыми продуктами. В почках витамин превращается в кальцитриол. Как уже было написано выше, кальцитриол усиливает всасываемость кальция из кишечника и стимулирует выход его из костной ткани. Когда витамина Д мало, недостаточно образуется и кальцитриола, из-за чего снижается концентрация кальция в плазме крови.

Так, гипокальциемия может возникнуть из-за недостаточного поступления витамина Д, нарушенного всасывания или же сниженной чувствительности органов-мишеней к витамину Д. К нарушению всасываемости витамина приводят болезни органов пищеварения. При хронической почечной недостаточности нарушается процесс преобразования витамина Д в кальцитриол, поэтому заболевание сопровождается гипокальциемией.

Дефицит витамина Д является причиной рахита. Поэтому гипокальциемия является спутником этой болезни.

Симптомы гипокальциемии

Дефицит кальция, прежде всего, приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости. При гипокальциемии развиваются тонические мышечные судороги, это явление получило название тетании. Наиболее ранним признаком этого патологического состояния может быть чувство покалывания в кончиках пальцев и вокруг рта. Ощущение покалывания (парестезии) распространяются по всему лицу, а также рукам и ногам. Вскоре в этих участках тела возникают мышечные подергивания. Во время тетанического приступа наблюдаются тонические судороги — длительный мышечный спазм, из-за которого конечности и туловище застывают в различных вынужденных позах.

Для приступа особенно характерны судороги дистальных мышц сгибателей конечностей (карпопедальный спазм), сгибание четвертого и пятого пальцев кисти («рука акушера»). Лицо человека во время тетанического приступа приобретает специфический вид: уголки рта опускаются, веки опущены, а брови сведены. При этом мышцы твердые и болезненные. Это необычное явление получило название «сардонической улыбки». Судороги могут приобретать генерализованный характер.

Угрозой для жизни являются судороги межреберных мышц и диафрагмы, из-за чего нарушается дыхание, возникают одышка, осиплость голоса. Состояние опасно развитием асфиксии.

Спазмируются не только скелетные мышцы, но и мышцы внутренних органов. Так, вследствие спазма коронарных артерий возникают загрудинные боли. А при спазме мышц желудочно-кишечного и мочевого трактов — боль в животе, рвота, диарея, печеночная и почечная колика, нарушение мочеиспускания.

Гипокальциемия также может сопровождаться такими симптомами:

  • Затруднение глотания (дисфагия);
  • Свистящее дыхание;
  • Затруднение мочеиспускания;
  • Утомляемость;
  • Подавленное настроение, раздражительность;
  • Сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, выпадение волос;
  • Катаракта;
  • Аритмия, блокада сердца.

Легкие формы тетании могут протекать без заметных проявлений. О развитии патологического состояния в таком случае будут свидетельствовать парестезии в руках и ногах, их похолодание, судороги при этом не развиваются.

Лечение гипокальциемии

Особенности лечения будут зависеть от причины, вызвавшей гипокальциемию. Так при хронической гипокальциемии обычно назначают кальций и витамин Д в таблетках. Кроме того, больному рекомендуют обогатить рацион молочными продуктами, курагой, рыбой.

При тяжелой форме гипокальциемии прибегают к внутривенному введению раствора кальция (глюконат кальция, хлорид кальция). Если же лечение не приносит ожидаемого положительного результата, значит, необходимо задуматься о гипомагниемии. Для купирования этого состояния назначают препараты магния (сульфат магния, магния аспарагинат, магния оротат).

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

9,223 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Гипокальциемия

Основные сведения

Внедрение в клиническую практику рутинного биохимического исследования способствовало улучшению диагностики нарушений метаболизма кальция, особенно бессимптомной гиперкальциемии.

Несмотря на то что в целом гииокальциемия у амбулаторных больных встречается реже, у больных со злокачественными новообразованиями и заболеваниями почек она может встречаться чаще, чем гиперкальциемия.

В норме сывороточная концентрация кальция поддерживается в пределах 2,2—2,6 ммоль/л, однако немного меньше половины от общего кальция составляет ионизированный, или несвязанный с белком кальций.

Ионизированный кальций, являющийся физиологически активной фракцией, принимает участие в целом ряде разнообразных метаболических процессов.

Уровень общего кальция сыворотки крови нарушается под воздействием значительных изменений сывороточной концентрации белков, особенно альбумина. Простой способ коррекции результатов определения кальция в крови заключается в увеличении полученной концентрации кальция на 0,25 ммоль/л при снижении относительно нормы сывороточной концентрации альбумина на каждые 10 г/л.

Глубокие нарушения связывания кальция белком происходят под влиянием изменений рН крови: повышение рН приводит к увеличению связывания и, следовательно, уменьшению содержания ионизированного кальция. Этот закон объясняет возникновение симптомов гипокальциемии при гипервентиляционном дыхательном алкалозе.

Гомеостаз кальция зависит от взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ) и витамина D со специфическими органами-мишенями: кишечником, костями и почками. Прежде всего ПТГ приводит к увеличению реабсорбции кальция в почках и поглощению его костной тканью, но, кроме того, усиливает превращение 25-гидроксивитамина D3 в 1,25-дигидрокси-витамин D3 (кальцитриол). Кальцитриол увеличивает активное всасывание кальция в кишечнике и, кроме того, он необходим для обеспечения воздействия ПТГ на обмен кальция в костях.

Таким образом, симптомы гипокальциемии обычно являются результатом понижения активности паратиреоидного гормона или витамина D.

Причины

Основные причины гипокальциемии приведены в табл. 51.

Гипоальбуминемия
Гипопаратиреоз

  • Послеоперационный
  • Идиопатический
  • Лечение препаратами радиоактивного йода
  • Хемохроматоз
  • Метастатический рак
  • Синдром Ди Георге

Псевдогипопаратиреоз
Гипомагниемия
Дефицит витамина D

  • Диетический
  • Нарушение всасывания в кишечнике
  • Болезни печени
  • Лечение противосудорожными препаратами
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Врожденный дефицит витамина D
  • Резистентность органов-мишеней к витамину D

Острый панкреатит
Гиперфосфатемия
Трансфузии крови
Рак (остеопластические метастазы)
Гипокальциемия новорожденных

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз определяют как состояние, обусловленное уменьшением секреции или периферического эффекта паратгормона. Уменьшение образования паратгормона вызывает непосредственное снижение реабсорбции кальция в почках и опосредованное уменьшение всасывания его в кишечнике, которое осуществляется за счет уменьшения образования 1,25-дигидрок-сивитамина D3.

Наиболее распространенной причиной дефицита ПТГ являются оперативные вмешательства в области шеи. Удаление или повреждение околощитовидной железы может быть результатом тиреоидэктомии, паратиреоидэктомии и радикальной операции на органах шеи.

Послеоператионная гипокальциемия нередко возникает даже в отсутствие удаления значительной части ткани околощитовидной железы, по-видимому, в результате ишемии, развивающейся в результате рассечения близлежащих тканей.

Послеоперационный гипопаратиреоз обычно имеет преходящий характер и существует в течение нескольких дней или недель. Синдром «голодной кости» представляет собой одну из форм преходящего гипопаратиреоза, который часто возникает после удаления аденомы околощитовидной железы или после тиреоидэктомии по поводу гипертиреоза.

Дефицит ПТГ, возникающий без видимой причины, называют идиопатическим гипопаратиреозом; этот синдром охватывает разнородную группу нарушений, которые имеют семейный или спорадический характер. На основании обнаружения антител к ткани околощитовидной железы и аутоиммунного характера сопутствующих заболеваний, в том числе аддисоновой болезни, первичного гипотиреоза, сахарного диабета, первичного гипогонадизма и пернициозной анемии, был доказан аутоиммунный механизм идиопатического гипопаратиреоза.

У таких больных могут возникать кандидоз кожи и слизистых, витилиго и очаговая плешивость. Другая форма идиопатического гипопаратиреоза представляет собой состояние, возникающее спорадически во взрослом возрасте и не имеющее признаков аутоиммунных нарушений; этиология его неизвестна, однако при патологоанатомическом исследовании обычно обнаруживается замещение ткани околощитовидной железы жировой или фиброзной тканью.

Деструкция паращитовидных желез может возникать и при других состояниях, приводящих к дефициту ПТГ. Согласно сообщениям, лучевое поражение в результате лечения гипертиреоза препаратами радиоактивного йода приводит к выраженному гипопаратиреозу в исключительно редких случаях.

Инфильтрация ткани околощитовидной железы железом с последующим развитием гипопаратиреоза может возникать при первичной и вторичной формах гемохроматоза. Инфильтрация околощитовидных желез метастатической опухолью представляет собой нередкое явление, особенно при раке молочной железы, однако деструкция железы должна носить субтотальный характер для того, чтобы развилась гипокальциемия. Нарушения эмбрионального развития могут привести к недоразвитию вилочковой и околощитовидных желез, или синдрому Ди Георге.

Псевдогипопаратиреоз

Согласно авторскому описанию Albright (1942), псевдогиполаратиреоз представляет собой редкое «врожденное заболевание, характеризующееся гипопаратиреозом и специфическими органными нарушениями. Понятие псевдогипопаратиреоза было расширено и к нему в настоящее время относят группу заболеваний, характеризующихся отсутствием реакции органов-мишеней на воздействие паратиреоидного гормона.

При классическом псевдогипоиаратиреозе I типа имеется дефект гормональных рецепторов, связывающих внутриклеточный цАМФ, или нарушение выработки цАМФ, что приводит к, нечувствительности тканей костей и почек к воздействию ПТГ, снижению содержания кальция в крови, а также снижению эффекта экзогенного ПТГ, направленного на увеличение содержания в моче фосфора и цАМФ.

У большинства больных возникают характерные органные симптомы, включая короткопалость, низкорослость, круглое лицо и «псевдосращение» шеи. Термин псевдопсевдогипопаратиреоз используется для характеристики больных, у которых указанные соматические симптомы наблюдаются в отсутствие биохимических нарушений, характерных для псевдогипопаратиреоза.

При I типе описаны и другие нарушения, включая гипотиреоз, дефицит пролактина, сахарный диабет, а также отсутствие реакции на аргинин, вазопрессии и глюкагон, что может свидетельствовать об общих нарушениях метаболизма цАМФ.

Недавно была описана очень редкая форма псевдогипопаратиреоза (II тип). При этом состоянии у больных обнаруживается гипокальциемия и нормальное повышение содержания в моче цАМФ в ответ на экзогенное поступление ПТГ при ограничении его фосфатурического эффекта.

Характерные органные нарушения отсутствуют. Поскольку было обследовано слишком малое число больных, остается неясным, имеются ли метаболические отличия этого нарушения от I типа псевдогипопаратиреоза. Описаны больные, у которых был обнаружен гормон, отличающийся по своей структуре от нормального, следовательно, они имели сходство с больными псевдогипопаратиреозом. Однако у них отмечалась нормальная реакция на введение экзогенного ПТГ. Данный синдром получил название псевдоидиопатического гипопаратиреоза.

Дефицит магния

Гипокальциемия нередко возникает при гипомагниемии, причиной которой могут быть хронический алкоголизм, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте или нефропатия, протекающая с потерей магния. К другим причинам гипомагниемии относят лечение диуретиками и аминогликозидами, усиливающими выделение магния с мочой, длительное парентеральное питание и врожденные дефекты всасывания магния в кишечнике.

Гипомагниемия приводит к блокаде секреции ПТГ и нечувствительности к паратгормону почек и костей. Внутривенное введение сульфата магния приводит к немедленному освобождению ПТГ и последующему повышению сывороточной концентрации кальция.

Дефицит витамина D

Для того чтобы понять механизмы нарушения метаболизма витамина D, которые приводят к гипокальциемии, необходимо произвести краткий обзор этапов биосинтеза витамина D (рис. 36). Витамин D образуется в эпидермисе под воздействием ультрафиолетовых лучей или всасывается в кишечнике из пмщевых источников, прежде всего твердых молочных продуктов и животных (особенно рыбных) жиров.

Затем в печени он подвергается превращению в 25-гидрокеивитамин D3 (25-OHD3). Это соединение является основной циркулирующей формой витамина D, однако оно обладает низкой метаболической активностью. 25-OHD3 подвергается гидроксилированию в почках и превращается в 1,25-дигидроксивитамин D3 (1,25(ОН)2О3), или кальцитриол, наиболее сильнодействующую или метаболически активную форму витамина D. Кальцитриол стимулирует кишечный транспорт кальция и его мобилизацию из костей.

Следовательно, гипокальциемия может возникать в результате дефицита потребления или всасывания витамина D, нарушения процесса превращения витамина D в l,25(OH)2D3 или пониженной чувствительности органов-мишеней к витамину D. Пищевой дефицит витамина D в настоящее время в США встречается редко.

Гастрэктомия и выключение желудка вызывают нарушения всасывания и могут привести к дефициту витамина D. Хронический панкреатит, операции с выключением участков кишечника могут уменьшать всасывание витамина D и увеличивать потери 25-OHD3. Нарушения всасывания витамина D и уменьшение образования 25-OHD3 могут возникать при заболеваниях печени и желчных путей.

Длительное лечение противосудорожными препаратами может приводить к значительным нарушениям метаболизма витамина I) и кальция. Эти препараты повышают активность печеночных микросомальных ферментов, что приводит к понижению уровня 25-OHD3 и образованию менее активных метаболитов витамина D.

Кроме того, противосудорожные препараты могут препятствовать воздействию витамина D на кишечник и кости. Клиническая картина характеризуется гипокальциемией, гипофосфатемией, повышением уровня сывороточной щелочной фосфатазы, появлением рахита или остеомаляции.

Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности также возникает в результате нарушения синтеза и действия витамина D. Уменьшение функционирующей ткани почки приводит к снижению синтеза l,25(OH)2D3. Помимо этого, увеличивается образование менее активных метаболитов витамина D, которые на рецепторном уровне могут конкурировать с 1,25(OH)2D3.

Снижение уровня 25-ОНD3 у больных с уремией возникает также в результате недостаточного питания, сокращения пребывания на солнце, а также нарушения активности печеночных микросомальных ферментов. Для больных хронической почечной недостаточностью характерна гиперфосфатемия, которая приводит к гипокальциемии за счет уменьшения образования l,25(OH)2D3 и отложения фосфатно-кальциевых комплексов в мягких тканях.

Врожденная недостаточность в почках фермента гидроксилазы, необходимого для образования l,25(OH)2D3, приводит к синдрому врожденной зависимости от витамина D. Это состояние проявляется в раннем детском возрасте гипокальциемической тетанией, гипофосфатемией, повышением уровня сывороточной щелочной фосфатазы и рахитом.

Поскольку для успешного лечения необходимо применение больших доз витамина D, считается, что в основе патогенеза этого состояния лежит периферическая резистентность к витамину D. Тем не менее излечение этого состояния физиологическими дозами витамина l,25(OH)2D3 свидетельствует, что причиной его является недостаточная активность почечной гидроксилазы. В последние годы появились сообщения о семейной и спорадической формах резистентности органов-мишеней к действию l,25(OH)2D3.

Другие причины

Гиперфосфатемия. Острое повышение сывороточной концентрации фосфора может приводить к гипокальциемии за счет образования внекостных отложений кальция или подавления резорбции костей. Это повышение уровня фосфатемии может возникать в результате внутривенного введения фосфора и применения фосфорсодержащих клизм, а также при массивном лизисе клеток, вызванном химиотерапией, ожогами или рабдомиолизом.

Острый панкреатит. Это заболевание является хорошо известной причиной гипокальциемии. Снижение концентрации кальция связывают с осаждением соединений кальция с жирными кислотами, образующими «мыла», в ложе поджелудочной железы и других участках некроза жировой ткани. Однако некоторые исследователи считают, что эта концепция полностью не объясняет наблюдающиеся потери кальция.

В числе других механизмов, обусловливающих гипокальциемию, — повышенная секреция глюкагона, гиперкальцитонинемия и устойчивость периферических органов к действию ПТГ. Последние исследования свидетельствуют, что устойчивая гипокальциемия при остром панкреатите может быть обусловлена относительной недостаточностью околощитовидных желез.

Лекарственные препараты.
Гипокальциемию могут вызывать многие лекарственные препараты. Фосфаты, противосудорожные препараты, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и противоопухолевые препараты были упомянуты ранее.

Применение щелочей уменьшает количество ионизированного кальция и может вызывать симптомы гипокальциемии. Кроме того, гипокальциемию могут вызывать ЭДТА, кальцитонин, митрамицин и дифосфонаты. Трансфузии больших доз цитратной крови могут приводить к образованию кальциевых комплексов и гипокальциемии.

У новорожденных кратковременная гипокальциемия часто возникает при недоношенности, респираторном дистресс-синдроме и при наличии у матери диабета. В этих случаях может наблюдаться некоторое снижение уровня ПТГ. Кратковременная гипокальциемия у новорожденных в течение первой недели жизни может возникать при кормлении коровьим молоком или смесями, содержащими большое количество фосфора.

Остеобластические метастазы. Гипокальциемия у больных раком обычно возникает в связи с остеобластическими метастазами. Наиболее характерными типами рака являются метастазирующий рак предстательной железы, молочной железы и легких.

Остеобластические метастазы поглощают кальций, приводя к развитию отрицательного баланса. Кроме того, возникновению гипокальциемии могут способствовать гипопаратиреоз, гиперфосфатемия, гипомагниемия и нарушения гомеостаза витамина D. У больных раком гипокальциемия может встречаться также часто, как и гиперкальциемия, и при несвоевременной диагностике приводить к угрожающему жизни пациента гипокальциемическому кризу.

Проявления и последствия гипокальциемии

Проявления гипокальциемии приведены на рис. 13–6.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 06Основные проявления гипокальциемии»

Рис.13–6.Основные проявления гипокальциемии.

Последствия гипокальциемии и их механизмы:

• Повышение нервно‑мышечной возбудимости. Характеризуется комплексом признаков:

тетаническими судорогами различных групп мышц (стопы, кисти, гортани, мимических и др.). При лёгкой степени гипокальциемии отмечается латентная тетания. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека);

– чувством онемения отдельных частей тела.

Основой развития вышеуказанных изменений является гипокальциемия, сочетающаяся с гиперкалиемией. Это приводит к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, а также — скорости проведения возбуждения в них.

• Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Снижение свёртываемости крови и повышенная кровоточивость связаны с дефицитом Ca 2+ , регулирующего активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов.

• Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы). Они характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты. Указанные изменения обусловлены, с одной стороны, расстройствами метаболизма собственно кальция, а также и его эффектов, а с другой — нарушением синтеза, высвобождения и эффектов различных БАВ. Так, при гипокальциемии тормозится процесс высвобождения клетками гормонов задней доли гипофиза, катехоламинов, инсулина.

Методы устранения гипокальциемии:

Ликвидация причины,вызвавшей гипокальциемию. Наиболее частая причина — гипопаратиреоз. Для его устранения проводят заместительную терапию ПТГ.

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью в/в инъекций препаратов кальция (например, раствора глюконата кальция).

• Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается введением в организм препаратов кальция (например, карбоната или глюконата кальция) и витамина D (например, эргокальциферола или кальцитриола).

• Коррекцию КОС. Проводят при наличии алкалоза (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*