Индекс ядерного сдвига формула

Для пациентов

Разное

Ядерный сдвиг нейтрофилов

В этом изменении нормального процентного соотношения между клетками нейтрофильного ряда различают:

1. Ядерный сдвиг нейтрофилов влево — характеризуется появлением в гемограмме молодых и дегенеративных форм нейтрофилов, что наблюдается при:

  • инфекционных заболеваниях,
  • воспалительных процессах,
  • злокачественных новообразованиях,
  • интоксикациях.

По характеру ядерного сдвига нейтрофилов различают:

а) регенеративный сдвиг — при котором увеличивается количество палочкоядерных (П) и юных (Ю) нейтрофилов на фоне лейкоцитоза, что является показателем повышенной деятельности костного мозга; наблюдается при воспалительных и гнойно-септических процессах;

б) дегенеративный сдвиг — отмечается увеличение количества только палочкоядерных нейтрофилов и появление дегенеративных изменений в клетках. Это является показателем функционального угнетения костного мозга. Может протекать как с лейкоцитозом, так и с лейкопенией.

Дегенеративный сдвиг на фоне лейкоцитоза характерен для:

  • сальмонеллеза,
  • токсической дизентерии,
  • острого перитонита,
  • уремической и диабетической комы.

Дегенеративный сдвиг на фоне лейкопении характерен для:

  • вирусных инфекций,
  • тифопаратифозных заболеваний.

в) лейкемоидные реакции характеризуются появлением незрелых форм: миелоцитов (М), промиелоцитов и даже миелобластов на фоне выраженного лейкоцитоза.

  • инфекционных болезней,
  • туберкулеза,
  • злокачественных новообразований (рак желудка, молочной железы, толстой кишки).

Отношение суммы всех несегментированных форм нейтрофилов к сегментированным называется «индексом сдвига» нейтрофилов и определяется по следующей формуле:
Индекс сдвига = (М+Ю+П)/C, где

М — миелоциты, Ю — юные нейтрофилы, П — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы.
В норме индекс сдвига равен 0,05-0,08.

Тяжесть степени заболевания по индексу сдвига:

  • тяжелая степень — индекс от 1,0 и выше,
  • средней степени — индекс 0,3-1,0,
  • легкая степень — индекс не более 0,3.

2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5-6 сегментами вместо обычных трех.

Индекс сдвига — менее 0,04.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо встречается:

  • в норме у 20 процентов практически здоровых людей,
  • при аддисонобирмеровской анемии,
  • полицетемии,
  • при лучевой болезни.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо при инфекционных и воспалительных заболеваниях указывает на благоприятное течение.

Сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево

Сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево определяются появлением незрелых форм нейтрофилов. Различают гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и регенераторно‑дегенераторный типы сдвига влево.

– Гипорегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. О нём говорят при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы (более 6%) и умеренном лейкоцитозе (обычно до 10–11´10 9 /л).

– Регенераторный ядерный сдвиг. Он характеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом до 13–18´10 9 /л.

– Гиперрегенераторный сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов. Проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов до 20–25´10 9 /л. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

– Регенераторно‑дегенераторный ядерный сдвиг. Наблюдается при некоторых инфБ, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

Индекс ядерного сдвига

Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно: путём расчёта индекса ядерного сдвига нейтрофилов. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) к их зрелым формам.

У здоровых взрослых людей индекс ядерного сдвига нейтрофилов колеблется в диапазоне от 0,05 до 0,10. Увеличение его свидетельствует о ядерном сдвиге нейтрофилов влево, уменьшение – о сдвиге вправо.

Перераспределительные и гемоконцентрационные (ложные) лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоцитарной формулы нейтрофилов.

При значительных лейкоцитозах в костном мозге и лимфатических узлахотмечаются признаки гиперплазии лимфопоэтической ткани в виде увеличения размеров лимфоидных фолликулов и их зародышевых центров.

Дата добавления: 2016-12-08 ; просмотров: 262 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Билет №182. Лейкоцитарная формула у взрослых. Её изменения в патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.

Лейкоцитарная формула – это процентное отношение различных видов лейкоцитов, которое дает представление о содержании каждого вида лейкоцитов в крови человека.

При этом необходимо дифференцировать такие понятия, как относительная и абсолютная лейкоцитарная формула.

Относительная лейкоцитарная формула – это отношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, где за 100% принимается общее число лейкоцитов у обследуемого.

Абсолютная лейкоцитарная формула (лейкоцитарный профиль) – это абсолютное число лейкоцитов каждого вида в единице объема крови (в микролитре).

Гемограмма обязательно включает в себя такие показатели белой крови, как:

· Общее число лейкоцитов ( L)

· Метамиелоциты (юные формы) (N- Meta)

· Палочкоядерные нейтрофилы (N-Rod)

· Сегментоядерные нейтрофилы (N-Segm)

Лейкоцитарная формула может изменяться в сторону повышения (лейкоцитоз) и снижения (лейкопения). Эти процессы и их возможные причины описаны в билете №181.

Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.

Нейтрофилы (НФ) – это количественное преобладающий вид гранулоцитов крови и костного мозга здорового взрослого индивида, на них приходится от половины до двух третей клеток нормального костного мозга.

Нейтрофилы проходят сложный гемопоэтический ряд, включающий КОЕ-ГМ и КОЕ-Г, не различаемых морфологически. В клинике имеют значение последующие стадии их развития, и изменение представительства каждой из них будет о чём-то говорить специалисту-гематологу:

Миелобласт – округлая или овальная клетка с таким же по форме ядром и небольшой площадью цитоплазмы голубого цвета, не содержащей гранул. Хроматин распределяется равномерно. Эти клетки не встречаются в норме в периферической крови.

Промиелоциты встречаются в костном мозге в три раза чаще миелобласта, но так же не характерен для периферии. В этих клетках уже появляются гранулы;

Нейтрофильный миелоцит уже характеризуется окрашиваемыми в характерный розовый цвет гранулами, но на периферической крови в норме так же не встречается, однако, учитывается как показатель в гемограмме, ибо его появление на периферии имеет значение для диагностики лейкоцитарных сдвигов;

Метамиелоцит (юный нейтрофил) – первая подвижная клетка нейтрофильного ряда, потерявшая способность к делению, обнаружение которой в крови может не указывать на патологию.

Палочкоядерный нейтрофил – характеризуется вытянутым сосисочноподобным ядром, которое можно завязать в узелок. Обнаруживаются в крови здоровых взрослых людей;

Сегментоядерный (полиморфноядерный) нейтрофил (полиморфонуклеар, PMN) – клетки с дольчатым ядром, представляющие собой регулярную армию лейкоцитарной системы организма. Непременные участники всех воспалительных процессов, обладатели полного набора необходимых для убийства и разрушения гранул, они составляют добрую половину от общего числа лейкоцитов в крови человека. Думаю, стоит кратко описать встречающиеся аномалии ядер ПМН, определяемые гистологически:

¨ Доброкачественная гиперсегментация ядер НФ – наследственная особенность, передающаяся аутосомно-доминантно и не оказывающая патофизиологического воздействия;

¨ Появление несегментированных или двусегментированных (пенснеобразных) ядер – аномалия Пельгера-Хьюэта – ещё одна наследственная особенность, не опасная для человека;

¨ Различные вставки, карманы, мостики, выросты, фибриллы – тоже не влияют на их работу.

Изменения ядерного индекса

Ядерный индекс – это важнейший гематологический показатель, отражающий соотношение количества НФ разной степени зрелости, оцененное по структуре их ядер. Он рассчитывается как отношение всех незрелых форм к сегментоядерным НФ и колеблется от 0,06 и 0,1. Увеличение числа молодых нейтрофилов, когда индекс более 0,1, называется ядерным сдвигом влево. Преобладание сегментоядерных нейтрофилов (ядерный индекс менее 0,06) – сдвиг влево.

Лейкемические сдвиги влево:

1. Простой (гипорегенераторный) сдвиг влево – умеренное повышение в крови количества палочкоядерных НФ при сохранении баланса лейкоцитарной формулы. Причина: начальные стадии (или умеренное течение) гнойных инфекций;

2. Регенеративный сдвиг влево – в крови появляются метамиелоциты, лейкоцитоз (12-25). Прогноз всё еще благоприятен, потому что у ККМ достаточно резервов для новой мобилизации. Причина: тяжелые и относительно тяжелые бактериальные инфекции;

3. Гиперрегенеративный сдвиг влево – крайняя стадия гранулопоэтического ответа, с дисбалансом лейкоцитарной формулы, относительной моноцитопенией и лимфопенией (и абсолютным лимфоцитозом). В крови более половины незрелых форм, появляются миелоциты. Причина: тяжелые затяжные септические инфекции.

4. Регенеративно-дегенеративный сдвиг влево – это продолжение стимуляции миелопоэза на фоне истощения его ресурсов. Последние молодые формы дозревают до палочко- и сегментоядерных и покидают лейкоцитарную формулу. Весь гранулоцитопоэз уходит на производство нейтрофилов, наблюдается глубокая относительная и абсолютная агранулоцитопения. Причина: длительные и тяжелые инфекционные процессы.

5. Дегенеративный сдвиг влево – полное истощение миелопоэтического ростка. На фоне отсутствия молодых форм падает количество зрелых, в оставшихся наблюдаются дегенеративные изменения ядер и цитоплазмы. Причина: тяжелые, зачастую терминальные стадии длительных инфекционных процессов.

Лейкемические сдвиги вправо:

Это снижение относительного содержания палочкоядерных НФ по сравнению с нормой. Отличием от сдвигов влево здесь будет отсутствие длительной стимуляции миелопоэза и вариабельное количество сегментоядерных НФ. Причина: первичная недостаточность гранулоцитопоэза или первичная костномозговая недостаточность, а конкретнее – апластические анемии, мегалобластозы и т.п.

Лейкозы. Этиология и патогенез. Роль онкогенов. Факторы, способствующие анормальной экспрессии онкогенов. Принципы классификации лейкозов. Экспериментальные модели лейкозов.

Лейкозы – опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани , представляющие собой новообразования первично костномозгового происхождения.
Являются заболеваниями клонального происхождения: лейкозные клетки представляют клон — потомство одной первоначально трансформированной кроветворной клетки.

Лейкозы являются полиэтиологическими заболеваниями.

Установлена связь между радиационным поражением и развитием острого и хронического миелолейкоза, острого эритромиелолейкоза и острого лимфобластного лейкоза у детей.

В клетках появляется кольцевидная хромосома — цитогенетический маркер радиационного поражения.

Бензол, использование цитостатических препаратов (мелфалан, азатиоприн, лейкеран, миелосан, левомицетин) может приводить к возникновению острого и хронического миелолейкоза, острого миеломонобластного лейкоза и эритромиелоза.

вирус Эпштейна-Барра — лимфома Беркитта

«вирус T-лимфоцитарного лейкоза — лимфомы человека», полученного из Т-клеток грибовидного микоза.

В большинстве же случаев внедрение вирусных онкогенов в клетку вызывает ее иммортализацию (бессмертие), это способствует дальнейшим перестройкам генома, ведущим к злокачественной трансформации.

  1. Инициация
    первоначальное изменение генома: хромосомные нарушения, в результате которых протоонкоген становится онкогеном.
  2. Промоция
    инициация стимулирует последующие накопления онкогенов в клетке, приводящее к трансформации (так называемый многоступенчатый канцерогенез).

Нестабильность генома лейкозных клеток, появление новых генетических дефектов, приводит к появлению в первоначальном опухолевом клоне новых субклонов, наиболее устойчивых к условиям среды при метастазировании и лечению. Этим объясняют необратимый характер течения лейкозов, генерализацию процесса, что и составляет суть опухолевой прогрессии, свойственной злокачественному росту.

Перестройки хромосом и формы лейкоза:

Дата добавления: 2019-03-09 ; просмотров: 62 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*