Клиника гипертоническая болезнь

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

— Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

— Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

— Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

— Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

— Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

— Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

— Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

— Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий[3].

Основной симптом гипертонической болезни — сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А — предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии — транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь — сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни — соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании — злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни — легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. — легкая, 100-115 — средней тяжести, 115-130 — тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем — головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении — ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий — пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, «гипертоническая болезнь сердца»[9].

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

• определение степени и стабильности повышения АД;

• исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

• оценка общего сердечно-сосудистого риска:

• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

• повторные измерения АД;

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;

• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,

определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;

• наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;

• низкая физическая активность;

• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

• личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

Признаки вторичной АГ

• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –

• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,

атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

• сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения

• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

• повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,

соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

Исследования, рекомендуемые дополнительно

• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

• исследование глазного дна;

• УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

• рентгенография органов грудной клетки;

• определение лодыжечно-плечевого индекса;

• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ

надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/

РЛЖ 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина

– заболевание сердечно-сосудистой системы, главным проявлением которого является повышение кровяного давления.

Впервые гипертоническая болезнь была описана советским учёным Г. Ф. Лангом в 1922. Причины возникновения гипертонической болезни до конца ещё не выяснены. Существуют две точки зрения на её возникновение. Первая исходит из ведущей роли нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса на фоне ряда факторов, предрасполагающих к возникновению гипертонической болезни. К таким факторам относятся: наследственная недостаточность гормональных механизмов, регулирующих состояние сосудистой системы; перенесённые в прошлом заболевания почек, обусловливающие нарушение кровообращения в них, возрастные изменения сосудов (особенно головного мозга и почек); эндокринные нарушения при климаксе.

Нервно-психическое напряжение, хроническое переутомление, не вызывающие в случае устойчивости гуморальных механизмов каких-либо патологических изменений, при наличии предрасполагающих факторов приводят к спазму артериол и повышению кровяного давления. Повышение тонуса мышц кровеносных сосудов (артериол), с чем связан подъём кровяного давления, происходит в связи с активизацией системы ренин – гипертензин (группа биологически активных веществ, взаимодействие между которыми обусловливает повышение кровяного давления), повышением содержания в крови гормона альдостерона, изменением обмена натрия, изменением кровообращения в головном мозге, в почке и т.д. Все эти изменения связаны с нарушением нервной регуляции указанных процессов.

Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора – ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора – альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов.

Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Таким образом почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию гипертоническая болезнь

Частота заболеваемости гипертонической болезнью увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова.

Гипертоническая болезнь – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

По течению и характеру клинической картины гипертоническая болезнь разделяют на 3 стадии.

Для 1-ой, «транзиторной», стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме – признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-ой фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-ой фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-ой фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств.

Во 2-ой стадии, помимо характерных для гипертоническая болезнь симптомов – шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда).

3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

В течении гипертонической болезни выделяют гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

В 1-ой стадии – достаточный сон, исключение нервных, психических и физических перегрузок; запрещение алкогольных напитков, курения; применение успокаивающих средств; в поздних стадиях – снижающие кровяное давление, успокаивающие и снотворные средства, диета. Хирургическое лечение широкого распространения не получило.

Возможное устранение нервного перенапряжения, психических травматизаций, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

]]>

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*