Сегмент st при инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ЭКГ при инфаркте миокарда обладает высокой диагностической ценностью. Несмотря на это, его информативность не стопроцентна.

При неотложных и терминальных состояниях для оценки обычно используют II стандартное отведение, которое позволяет лучше дифференцировать ряд количественных показателей (например, дифференцирование мелковолновой фибрилляции желудочков от асистолии).

Диагностически значимые изменения на электрокардиограмме при остром коронарном синдроме могут проявиться значительно позже первых клинических проявлений ангинозного статуса. Для своевременного обнаружения диагностически значимых изменений следует снять ЭКГ при инфаркте миокарда как можно раньше и осуществлять повторные записи, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Регистрацию следует в обязательном порядке производить в 12 отведениях. При необходимости следует использовать дополнительные отведения (V3R и V4R, по задней подмышечной и лопаточной линям (V7-V9), в IV межреберье и т.п.).

В ряде случаев диагностике может помочь сравнение с электрокардиограммой, зарегистрированной до наступления имеющегося ангинозного приступа.

Подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при инфаркте миокарда, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде левой ножке пучка Гиса, обширных рубцовых изменениях в миокарде, хронической аневризме левого желудочка, перикардите и других состояниях. Поэтому диагноз разных вариантов острого коронарного синдрома должен основываться на совокупности признаков и соотноситься с клинической картиной заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

К кому обратиться?

Морфология сегмента ST и зубца Т в норме

Так как основными критериями подхода к выбору лечебной тактики острых коронарных синдромов являются изменения сегмента ST, то следует хорошо представлять морфологию сегмента ST и зубца Т в норме и патологии.

Сегмент SТ — это отрезок электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Он соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением.

В отведениях от конечностей сегмент ST расположен на изолинии (изолиния — интервал между концом зубца T и началом зубца Р следующего сердечного цикла) с небольшими колебаниями в пределах ±0,5 мм. Изредка, в III стандартном отведении, снижение сегмента ST может превышать у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец T низкой амплитуды или отсутствует. В грудных отведениях VI- V3 допустима элевация SТ не более 3,5 мм, при этом сегмент SТ имеет форму «дугой вниз». У здоровых людей такой подъем сегмента ST, как правило, сочетается с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом Т. В грудных отведениях V4-V5-V6 допустима небольшая депрессия ST не более 0,5 мм.

Описаны пять вариантов смещений сегмента ST ниже изолинии: «горизонтальная», «косонисходящая», «косовосходящая», «корытообразная» и депрессия сегмента ST «дугой вверх».

В типичных случаях миокардиальная ишемия проявляется на электрокардиограмме депрессией сегмента ST. При ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST чаще характеризуется как «горизонтальная», «косонисходящая» или «корытообразная». Существует достаточно обоснованное мнение, что именно горизонтальное смещение сегмента ST наиболее патогномонично для ишемической болезни сердца. Как правило, степень депрессии сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии. Чем она больше, тем серьезнее поражение миокарда. Депрессия сегмента ST > 1 мм свидетельствует об ишемии миокарда, а более 2 мм — о повреждении или некрозе миокарда. Тем не менее, этот критерий не является абсолютно достоверным. Глубина депрессии сегмента ST в любых отведениях зависит не только от степени коронарной недостаточности, но и от размера зубца R, а также может варьировать от частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Диагностически значима депрессия SТ более 1 мм в точке и в 2 отведениях электрокардиограммы и более. Косонисходящая депрессия ST менее типична для пациентов с ишемической болезнью сердца. Она также часто наблюдается при гипертрофии желудочков, блокаде ножки пучка Гиса, у пациентов, принимающих дигоксин и т.п.

Для оценки сегмента ST важен не только факт смещения сегмента ST, но и его продолжительность во времени. У больных с неосложненной стенокардией смещение сегмента ST носит преходящий характер и наблюдается только во время приступа стенокардии. Регистрация депрессии сегмента ST более продолжительное время требует исключения субэндокардиального инфаркта миокарда.

ЭКГ при инфаркте миокарда свидетельствует о том, что острое повреждение или инфаркт миокарда может приводить не только к депрессии ST, но и к смещению сегмента SТ вверх от изолинии. Дуга сегмента ST при этом в большинстве случаев имеет форму выпуклостью в сторону смещения. Такие изменения сегмента SТ наблюдаются в отдельных отведениях ЭКГ, что отражает очаговость процесса. Для острого повреждения и инфаркта миокарда характерны динамические изменения ЭКГ.

Зубец T соответствует периоду реполяризации желудочков (то есть процессам прекращения возбуждения в желудочках). В связи с этим форма и амплитуда нормального зубца T весьма вариабельны. Зубец Т в норме:

  • должен быть положительным в отведениях I, II, AVF;
  • амплитуда в I отведении должна превышать амплитуду в III отведении;
  • амплитуда в усиленных от конечностей отведениях составляет 3-6 мм;
  • продолжительность 0,1-0,25 с;
  • может быть отрицательным в отведении VI;
  • амплитуда V4 > V3 > V2 > VI;
  • зубцы Т должны быть конкордантны комплексу QRS, то есть, направлен в ту же сторону, что и зубец R

В норме сегмент SТ плавно переходит в Т-волну, в связи с чем конец сегмента ST в начало зубца Т практически не дифференцируется. Одним из первых изменений сегмента ST при миокардиальной ишемии бывает уплощение его конечной части, в результате чего граница между сегментом ST и началом зубца становится более четкой.

Изменения зубца Т менее специфичны и менее чувствительны, чем отклонение сегмента ST для диагностики недостаточности коронарной перфузии. Инверсия зубца Т может наблюдаться и при отсутствии ишемии как вариант нормы, либо вследствие других сердечных или внесердечных причин. Наоборот, инверсия зубца T иногда отсутствует при наличии ишемии.

Поэтому анализ морфологии сегмента ST и зубца Т проводится в комплексе с оценкой всех элементов ЭКГ, а также клинической картиной заболевания. При различных патологических состояниях сегмент ST может смешаться как вниз, так и вверх от изолинии.

Кардиология в ежедневной практике

Вариантная стенокардия

Вариантная (вазоспастическая, принцметалла) стенокардия возникает при отсутствии явных атеросклеротических поражений вследствие локального спазма коронарных артерий. Некоторые специалисты полагают, что причиной вазоспазма может служить дисфункция эндотелия коронарных сосудов в начальных стадиях атеросклероза. Стенокардия, обусловленная определяемым коронарным атеросклерозом, также может сопровождаться вазоспазмом, провоцируемым холодовыми воздействиями, курением, нарушением баланса электролитов и др.

приступы чаще наблюдаются в покое;

характерна вариабельность порога возникновения приступа: ангинозные приступы могут появляться при нагрузке, которую обычно пациент переносит хорошо;

ангинозные приступы чаще возникают в утренние часы, чаще всего (по данным суточного мониторирования ЭКГ) в 5–6 часов утра;

приступы сопровождаются подъемом (а не снижением!) сегмента ST;

на фоне приступа нередко отмечается синусовая тахикардия и желудочковые нарушения ритма сердца;

подтвердить вазоспастический характер стенокардии можно при помощи провокационных проб, проводить которые рекомендуется во время коронарографии. Наиболее достоверными являются положительные пробы с ацетилхолином и эргоновином.

Безболевая (немая) ишемия миокарда

Выделяют два типа безболевой ишемии миокарда:

1-й тип – только безболевая ишемия миокарда;

2-й тип – сочетание безболевой ишемии миокарда и приступов стенокардии.

Распространенность безболевой ишемии миокарда чрезвычайно высока (по данным Фремингемского исследования, до 25 % инфарктов миокарда бессимптомны) и нередко является причиной внезапной коронарной смерти. Причины отсутствия симптомов при ишемии миокарда в настоящее время окончательно не выяснены, однако предполагается наличие у пациентов этой категории нейропатий с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности (например, при сахарном диабете и метаболическом синдроме), а также индивидуально высокого порога болевой чувствительности.

Возможность безболевой ишемии миокарда следует предполагать у лиц с наличием нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также при немотивированных приступах одышки и слабости (эквивалентах стенокардии).

ЭКГ в покое и с нагрузкой;

суточное мониторирование ЭКГ;

эхокардиография в покое и с нагрузкой;

перфузионная сцинтиграфия миокарда;

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром подразумевает любую группу клинических признаков, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Термин «острый коронарный синдром» был введен в клиническую практику относительно недавно. Его основная роль сводится к обозначению состояния пациента до установления наличия (или отсутствия) крупноочагового инфаркта миокарда. Такое обозначение необходимо в первую очередь для принятия тактических решений, особенно активных действий (тромболитической терапии или коронарной ангиопластики).

Клинически острый коронарный синдром может проявляться в трех вариантах:

затяжной ангинозный приступ (клиническую характеристику см. ниже);

впервые возникшая (в предыдущие 28–30 дней) тяжелая стенокардия (не менее ФК III или стенокардия покоя);

дестабилизация ранее стабильной стенокардии – появление приступов в покое, переход не менее чем в ФК III стенокардии (прогрессирующая стенокардия, стенокардия «крещендо»).

• Клиническая характеристика затяжного приступа стенокардии: приступ длится свыше 20–30 минут (с применением или без применения антиангинальных препаратов);

приступ сопровождается колебаниями АД и ЧСС;

боль усиливается, иногда становится нестерпимой; колебания интенсивности ощущений, чаще – волнообразные (то усиливаются, то затихают).

Острый коронарный синдром может проявляться атипично, особенно у молодых и пожилых пациентов, женщин, а также у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее частые атипичные проявления острого коронарного синдрома следующие: боли в эпигастральной области; расстройство пищеварения; внезапная одышка (и ее нарастание). Подобные жалобы пациентов групп риска должны стать основанием для подозрений на острый коронарный синдром.

При наличии у пациента признаков острого коронарного синдрома необходима регистрация ЭКГ в покое. По полученным данным (и при возможности в сравнении их с предыдущими электрокардиограммами) диагностируется одна из двух форм острого коронарного синдрома, что обусловливает дальнейшую тактику ведения пациента.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST включает: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; остро возникшую полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

симптомы стенокардии; стойкий подъем сегмента ST или впервые возникшая (предположительно впервые возникшая) блокада левой ножки пучка Гиса.

Тактика: быстрое восстановление проходимости сосуда – тромболизис; коронарная ангиопластика.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST включает: нестабильную стенокардию; инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

признаки ишемии на ЭКГ;

стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм в двух смежных отведениях и более;

инверсия, сглаженность зубца Т в отведениях с преобладающим зубцом R;

отсутствие подъема сегмента ST.

Тактика: медикаментозное устранение ишемии; определение маркеров повреждения миокарда в динамике.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Нестабильная стенокардия

Острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. К нестабильной стенокардии относят следующие периоды течения ИБС: прогрессирующая стенокардия; впервые возникшая (до 1 месяца с момента выявления) тяжелая стенокардия (не менее ФК III и/или стенокардия покоя).

• Классификация нестабильной стенокардии:

первичная – развившаяся без влияния экстракардиальных факторов (усиливающих ишемию, см. выше);

вторичная – при наличии экстракардиальных факторов;

постинфарктная – возникшая в течение двух недель после инфаркта миокарда.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

признаки ишемии на ЭКГ (стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность зубца Т);

отсутствие подъема сегмента ST (в большинстве наблюдений);

отсутствие изменений кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда).

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Острая ишемия миокарда достаточно большой тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.

• Клинические и ЭКГ-признаки:

признаки ишемии на ЭКГ (стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность зубца Т);

отсутствие подъема сегмента ST;

наличие изменений (повышение уровня) кардиоспецифических ферментов (маркеров некроза миокарда).

У большинства пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST в дальнейшем не появляются патологические зубцы Q, то есть диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, называемый также мелкоочаговым инфарктом миокарда.

1. Термин «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» используется до тех пор, пока не выяснится, развился у пациента крупноочаговый инфаркт миокарда или процесс ограничился развитием инфаркта миокарда без зубца Q.

2. При невозможности определить уровень маркеров некроза миокарда (то есть при невозможности отличить нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда без подъема сегмента ST) ограничиваются термином «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST».

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Стойкий подъем сегмента ST на ЭКГ свидетельствует об острой полной окклюзии коронарной артерии. При невозможности быстро восстановить проходимость сосуда развивается крупноочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с зубцом Q).

• Классификация инфаркта миокарда по этиологии:

инфаркт миокарда, первичный по отношению к ишемии (спонтанный инфаркт миокарда), то есть развившийся вследствие коронарного события;

инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, то есть развившийся из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или при снижении его доставки;

внезапная смерть с симптомами, позволяющими предполагать наличие некроза миокарда (клинические данные, данные аутопсии);

инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожными коронарными вмешательствами (ангиопластика коронарных артерий, тромбоз стента и др.), документированный ангиографически или при аутопсии;

инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования.

Морфологические фазы (стадии) инфаркта миокарда:

рубцующийся (заживающий) инфаркт;

рубец (заживший инфаркт).

В клинической практике часто используют временную классификацию инфаркта миокарда:

развивающийся – до 6 часов от начала приступа;

острый – от 6 часов до 7 суток;

рубцующийся – от 7 до 28 суток;

рубец – от 29 суток и более.

1. Время манифестации клинических и электрокардиографических признаков инфаркта миокарда может не соответствовать морфологическим данным.

2. Термин «острый инфаркт миокарда» правомочен, несмотря на то что он – терминологически – предполагает наличие хронического инфаркта, которого не существует. Однако выделение рубцующейся стадии и стадии рубца требует обозначения в клинической практике острой фазы инфаркта.

По глубине поражения различают инфаркт миокарда субэндокардиальный; субэпикардиальный; интрамуральный; трансмуральный.

По площади поражения различают инфаркт миокарда крупноочаговый (инфаркт миокарда с зубцом Q); мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца Q).

По локализации различают инфаркт миокарда левого желудочка – передней, боковой, переднебоковой, задней стенок; межжелудочковой перегородки; правого желудочка.

По течению различают инфаркт миокарда рецидивирующий (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов одинакова); продолженный (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов различная); повторный (инфаркт любой локализации, развившийся спустя два месяца после первого).

• Клинические критерии диагноза «острый инфаркт миокарда»:

1) повышение значения сердечных биомаркеров и предпочтительнее тропонина;

2) клинические симптомы ишемии;

3) характерные изменения ЭКГ;

4) визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (радиоизотопные методы исследования, эхокардиография).

Пункты 2–4 являются диагностическими критериями только в сочетании с пунктом 1.

• ЭКГ-критерии острого инфаркта миокарда:

у мужчин – подъем сегмента ST в любых двух отведениях из групп смежных отведений (см. примечание) выше 0,2 мВ;

у женщин – подъем сегмента ST в отведениях V2–V3 выше 0,15 мВ или выше 0,1 мВ (в других отведениях);

горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST глубже 0,05 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений, или (и) инверсия зубца Т свыше 0,1 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений с выраженным зубцом R, или при соотношении R/S > 1.

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Клинические критерии перенесенного инфаркта миокарда (любой из перечисленных пунктов или их сочетание):

патологические зубцы Q на ЭКГ;

визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (при отсутствии их неишемической причины).

• ЭКГ-критерии перенесенного инфаркта миокарда:

любой зубец Q продолжительностью свыше 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2–V3;

зубец Q продолжительностью свыше 0,03 с и глубиной свыше 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений;

зубец R продолжительностью свыше 0,04 с в отведениях V1–V2, соотношение R/S > 1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом Т (при условии ненарушенной проводимости).

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Биохимические маркеры повреждения миокарда

Миоглобин – низкомолекулярный белок, определяемый как в моче (малоспецифично при повреждениях миокарда), так и в крови (высокоспецифично в первые часы приступа).

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек лимитируют его использование в диагностике некроза миокарда. При выявлении повышенной концентрации миоглобина в дальнейшем необходимо определить более специфичный для ИМ маркер.

Тропонины (тропониновый комплекс) – комплекс белков-тропонинов, выходящих из миокарда в кровь при его повреждении. Согласно современным международным рекомендациям диагностическое значение имеет уровень тропонина, превышающий верхнюю границу нормы. Это определение подразумевает собственные (эталонные) нормы тропонина для каждой диагностической лаборатории. Под верхней границей нормы подразумевается 99-е значение из 100, полученных при анализе тропонина в конкретной лаборатории у здоровых людей (99-й перцентиль верхнего референсного уровня).

Поскольку значение тропонина может оставаться повышенным в течение 7–10 дней после некроза миокарда, последнее его повышение рекомендуется относить к наиболее недавнему клиническому событию.

Креатинфосфокиназа (КФК): определение общей КФК не рекомендовано для диагностики ИМ из-за ее высокого содержания в других органах и тканях и низкой специфичности в отношении некроза миокарда. Специфичностью обладает МВ-фракция КФК (изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы). Так же как и для тропонина, согласно международным рекомендациям для определения диагностической значимости изменений уровня КФК МВ необходимо наличие собственных норм для каждой лаборатории.

Еще более специфичной в отношении некроза миокарда является кофракция КФК МВ-2. Повышение КФК МВ-2 свыше 1 МЕ/л (или соотношение КФК МВ-2 / КФК МВ-1 свыше 2,5) является достоверным признаком повреждения миокарда.

При невозможности определения МВ КФК и тропонина допустимо использование общей КФК, при этом диагностическое значение имеет ее уровень, не менее чем вдвое превышающий контрольный.

1. При подозрении на рецидивы ИМ необходимо использовать ранние маркеры некроза миокарда, поскольку уровень тропонина может оставаться повышенным в течение длительного времени.

2. Повышение в крови уровня специфических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм. Поэтому те клинические ситуации, в которых имеет место повышение биохимических маркеров, не сопровождаемое другими признаками ишемии миокарда, являются основанием для поиска иных причин повреждения миокарда или внесердечных заболеваний (см. перечень ниже).

3. Наиболее частые причины повышения тропонинов у пациентов без некроза миокарда: миокардиты; перикардиты; тяжелая сердечная недостаточность; лечение противоопухолевыми препаратами.

Время определения кардиоспецифических ферментов для диагностики повреждения миокарда:

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Осложнения инфаркта миокарда:

нарушения ритма и проводимости;

острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отек легких;

тромбоэмболический синдром (артериальный и венозный);

разрывы свободной стенки сердца, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы, гемотампонада сердца;

острая аневризма сердечной мышцы;

кровотечение из желудочно-кишечного тракта;

парез (динамическая непроходимость) кишечника;

Факторы, влияющие на вероятность развития осложнений при инфаркте миокарда:

величина повреждения сердечной мышцы;

локализация повреждения; трансмуральность;

распространенность атеросклеротического процесса;

наличие сопутствующих заболеваний сердца (пороки, внутрисердечный тромбоз и т. д.);

наличие нескольких инфарктов в анамнезе.

Клинические проявления и диагностика некоторых осложнений инфаркта миокарда представлены в таблице.

Аневризмы сердца

Аневризмой называют пассивное выпячивание участка стенки сердца, не участвующее в активных сокращениях. Аневризма сердца развивается в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Факторы, предрасполагающие к развитию аневризмы:

пол пациента – у мужчин аневризмы сердца развиваются значительно чаще, чем у женщин;

локализация инфаркта – в 85 % наблюдений аневризма локализуется в переднебоковой области левого желудочка и является осложнением трансмурального инфаркта миокарда;

неконтролируемая артериальная гипертензия;

несоблюдение пациентом предписанного в период инфаркта режима.

В период до 6 недель с момента возникновения аневризма определяется как острая, далее – как хроническая. Стенка острой аневризмы представлена некротизированной тканью, хронической аневризмы – рубцовой.

В полости аневризмы нередко формируются тромбы – источники тромбоэмболий. В дальнейшем тромбы могут организовываться, сокращая объем полости аневризмы и снижая податливость ее стенки.

истинные аневризмы – диффузные, мешковидные (с узким «горлышком»), расслаивающие;

ложные аневризмы – формируются при разрыве свободной стенки желудочка и ограничены перикардиальными сращениями;

функциональные аневризмы – представлены участками гибернирующего жизнеспособного миокарда с резко сниженной локальной сократимостью.

нарушения сердечного ритма и проводимости;

развитие сердечной недостаточности;

отсутствие зубца R;

глубокий зубец QS;

подъем сегмента SТ;

отсутствие динамики сегмента SТ («застывший» инфаркт миокарда).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

зона акинезии, гипокинезии;

дифференциальная диагностика истинных и ложных аневризм;

наличие тромба в полости желудочка.

повышение КДД в левом желудочке;

контрастная визуализация аневризмы.

отсутствие (значительное снижение) накопления изотопа в зоне аневризмы;

дифференциальная диагностика функциональных аневризм – выявление жизнеспособного миокарда в зоне аневризмы.

Синдром Дресслера

Обычно синдром Дресслера возникает на 2–6-й неделе инфаркта миокарда, однако возможно более раннее или позднее его развитие. В патогенезе синдрома ведущую роль отводят аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда.

• Клинические проявления синдрома Дресслера (триада):

боли в области сердца;

перикардит, плеврит, пневмония.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наиболее частыми из которых являются лихорадка и перикардит. Трудность для диагностики представляет лишь ранний синдром Дресслера (на 1-й неделе инфаркта). В эти сроки его следует дифференцировать от эпистенокардитического перикардита, развивающегося на 2–3-и сутки инфаркта, для которого также характерен шум трения перикарда. Дифференциальное значение имеет длительно сохраняющийся шум трения перикарда (свыше 4–5 суток), позволяющий заподозрить развитие раннего синдрома Дресслера, а также эозинофилия и значительное увеличение СОЭ, не характерные для эпистенокардитического перикардита.

Атипичные формы синдрома Дресслера:

поражение кожи и подкожной клетчатки – узловатая эритема, геморрагические васкулиты;

поражение суставов, костей и мышц (синдром плеча, синдром кисти, синдром передней стенки грудной клетки);

Внезапная смерть

Диагноз внезапной смерти следует отличать от констатации смерти, являющейся процессом. Внезапная смерть является прямым следствием остановки кровообращения, но не является ее синонимом, поскольку после остановки кровообращения реанимационные мероприятия способны поддерживать жизнь. Иными словами, остановку кровообращения пациент может пережить.

Внезапной называют смерть, наступившую на фоне кажущегося здоровья или на фоне болезни, течение которой не предвещает резкого ухудшения. Во втором случае внезапной считают смерть, наступившую в течение 1 часа после ухудшения состояния. Если реанимационные мероприятия не проводились, то временем наступления смерти принято считать момент потери сознания, а не момент констатации смерти.

При отсутствии свидетелей момента потери человеком сознания внезапной считается смерть, наступившая в промежутке менее 24 часов от того момента, когда человека последний раз видели живым, до установленного при патологоанатомическом исследовании времени смерти.

У больных с диагностированными при жизни заболеваниями сердца внезапной считают смерть, время и механизм наступления которой были неожиданными. Наличие или отсутствие реанимационных мероприятий в этих ситуациях значения для диагноза не имеет.

Диагноз внезапной смерти иногда уточняется после проведения аутопсии. При наличии коронарных причин используют термин «внезапная коронарная смерть», при наличии иных заболеваний сердца, приведших к смерти пациента (аритмий и др.), используют термин «внезапная сердечная смерть».

STEMI — инфаркт миокарда с элевацией ST

Инфаркт миокарда с элевацией ST — это продолжение острого коронарного синдрома с элевацией ST (STE-ACS), когда уже получен положительный результат тропонинового теста.

На ЭКГ STEMI проявляется как основными изменениями, ключевым из которых является элевация ST, так и реципроктными («зеркальными») — которые проявляются депрессией ST в противоположных отведениях.

ЭКГ-критерии патологической элевации ST при STEMI

Патологической считается вновь возникшая элевация ST в двух и более смежных отведениях:

  • ≥2,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин младше 40 лет
  • ≥2,0 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин старше 40 лет
  • ≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у женщин
  • ≥0,5 мм в V7-V9
  • ≥0,5 мм в V3R-V4R
  • Если у больного есть полная блокада ЛНПГ или установлен кардиостимулятор — необходимо использовать модифицированные критерии Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
  • Для различия STEMI в русле ПМЖВ и синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) используйте формулу Смита.

Стадии инфаркта миокарда с элевацией ST

Инфаркт миокарда проходит через несколько стадий, которые скорее различаются по ЭКГ, чем по времени. Очень многое зависит от возраста и состояния пациента, поэтому у одних инфаркт происходит менее чем за сутки, у других — медленно эволюционирует в течение нескольких дней.

Острейшая стадия

  • От 15 минут до 24 часов.
  • В этой стадии происходит полное перекрытие ствола или крупной ветви коронарной артерии, миокард становится «оглушенным» и «гибернирующим», однако клетки на этом этапе все ещё живы.
  • Проявляется депрессией ST которая быстро, в течение 15-30 минут переходит в элевацию ST; или же элевация ST развивается сразу, без депрессии. Чем больше элевация ST, — тем массивней («трансмуральней») будет некроз миокарда и тем хуже прогноз пациента.
  • Также появляются т.н. «коронарные» зубцы Т (deWinter T-waves) — высокие, симметричные, часто превышающие зубец R, которые сливаются с приподнятым сегментом ST и образуют типичную «инфарктную» ЭКГ.
  • Иногда в острейшей стадии наступает спонтанное растворение тромба — тогда у больного пропадает боль, сегмент ST возвращается на изолинию, а зубец Т становится сначала двухфазным (синдром Велленса типа А), а затем — отрицательным (синдром Велленса типа Б). Обычно после этого тромб появляется снова, и на ЭКГ вновь проявляются признаки острейшей стадии STEMI.

Острая стадия

  • От 30 минут до 2-3 суток (редко — до 2 недель).
  • В этой стадии участки миокарда в центре зоны ишемии начинают погибать. Периферическая зона ещё некоторое время держится в оглушенном состоянии за счет минимального коллатерального кровотока, однако постепенно клетки, которые недополучают кислород, также гибнут. Происходит расширение зоны некроза.
  • Началом острой стадии считается появление сначала небольшого зубца Q (признак некроза), который углубляется по мере увеличения толщины мертвого миокарда. При этом сегмент ST начинает постепенно опускаться обратно на изолинию.
  • Зубец Т становится отрицательным по мере снижения сегмента ST.

Подострая стадия

  • От нескольких суток до нескольких недель
  • В этой стадии перестает расширяться зона некроза — происходит разграничение выживших зон миокарда и погибших участков.
  • ЕКГ-критерием начала этой стадии считается возвращение ST на изолинию (больше нет ишемизированного миокарда: он или погиб, или жив), и продолжается эта фаза пока продолжает углубляться отрицательный зубец Т.
  • Иногда элевация ST не возвращается на изолинию: обычно у таких больных комплекс QRS имеет форму QS, что говорит о полной гибели пораженного участка миокарда. Это типичная картина развития аневризмы левого желудочка.

Формирование рубца

  • От нескольких недель до года и более
  • В процессе формирования рубца погибшие волокна миокарда замещаются фиброзной тканью, окружающие рубец кардиомиоциты гипертрофируются, рубцовый участок «стягивается» — при этом может уменьшаться количество ЭКГ-отведений, в которых регистрируются инфарктные изменения.
  • Зубец Т, максимально глубокий после подострой стадии, начинает возвращаться к изолинии. У некоторых больных через многие месяцы он может стать позитивным.
  • Зубец Q обычно сохраняется в течение всей жизни больного, однако он может стать менее глубоким. Также в затронутых отведениях может появляться исчезнувший при инфаркте зубец R, и комплекс приобретает форму Qr, а иногда — rS (подробнее про форму QRS. )

Локализация инфаркта миокарда

После определения стадии STEMI необходимо найти все отведения, где встречаются данные изменения и (по возможности) найти реципроктные изменения.
Варианты локализации инфаркта:

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*