Венозное полнокровие глазного дна

Вены на глазном дне расширены: что может быть причиной?

Причины расширения вен на глазном дне

Все чаще диагностируются заболевания глаз и снижение остроты зрения связанные с нарушениями функции сосудистой сетки. По мнению обaглaза.ру, это последствие вызвано, в первую очередь, из-за позднего обращения за медицинской помощью и игнорирования симптомов системных заболеваний.

Причины

Глаза очень чувствительны к проблемам организма, любое общее заболевание отражается на их работе. К основным причинам нарушения работы сосудистой системы глаз сайт obaglaza.ru относит:

  • гипертоническую болезнь;
  • заболевания почек;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • может появиться во втором и третьем триместре беременности.

Характер сосудов

При медицинском осмотре очень важно пройти офтальмоскопию. В зависимости от степени и характера нарушений венозной сетки глазного дна врач может определить заболевание, которое стало причиной патологии:

  • расширение венозных сосудов и сужение артериальных – свидетельство начальной стадии гипертонической болезни;
  • микроаневризмы и гипертрофированная разветвленность венозных сосудов, иногда может сопровождаться отеком сетчатки – развивается при сахарном диабете;
  • спазмы сосудов, тромбозы центральной вены и артерии, при фоне глазного дна с белесовато-молочным оттенком (недостаточное кровоснабжение) – говорят о заболеваниях сосудов;
  • яркая точка в районе желтого пятна и отечность сетчатки – по утверждению оbaglаzа ru свидетельствует о обескровленной центральной артерии глаза;
  • ретинопатия (недостаточное кровоснабжение сетчатки) – осложнение, которое является следствием гипертонической болезни, болезни сосудов и сахарного диабета;
  • отек сетчатки возле проекции начала зрительного нерва, сильное изветвление вен – говорит о нарушении в работе центральной вены глаза или её закупорке (при гипертонической болезни, почечных и сосудистых патологиях).

Симптомы

В начальной стадии заболеваний или нарушений работы сосудистой системы глаз симптомы могут отсутствовать вовсе. Патология выявляется при тщательном медицинском осмотре. В более тяжелых и запущенных случаях человек может заметить ряд симптомов:

  1. Видеть мушек в глазах, разноцветные пятна, вспышки света.
  2. Из поля зрения могут выпадать части обзора.
  3. Иногда патологии сопровождаются помутнением зрения.
  4. В более запущенных случаях падает зрение до полной слепоты.

Обaглaза еще раз акцентирует внимание, что периодический качественный офтальмологический осмотр у квалифицированного специалиста убережет Ваше зрение и может диагностировать ряд системных заболеваний в самом начале их развития, до появления симптоматики.

Лечение

Специалисты oбaглаза.рy настаивают, что первенство в лечении заболеваний сосудистой системы глаз отдается терапии заболевания, которое стало причиной поражения (гипертония, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания почек и прочее).

Для поддержания сосудов и восстановления зрительной функции глаз эффективно применяются:

  • Препараты общего действия для поддержания зрения;
  • Витаминотерапия;
  • Физиотерапевтические процедуры, массаж;
  • Прохладные ванны, прогулки;
  • Инъекции кислорода под конъюнктиву.

Ангиопатия сетчатки у ребёнка

Медицинский эксперт статьи

Одним из признаков, по которым у ребёнка может диагностироваться ангиопатия – это повышение внутричерепного давления. Обычно, такой диагноз малыш получает вследствие родовой травмы или же иными причинами при осложнённых родах. Ангиопатия сетчатки у ребёнка не является распространённым заболеванием.

Характеризуется данное заболевание у детей видоизменением капилляров и более крупных сосудов в глазах по точно такой же схеме, как и у взрослых. У детей симптомы заболевания практически не проявляются, поэтому невозможно вовремя поставить необходимый диагноз и назначить соответствующее лечение. Лишь при травме одного или обоих глаз, а также головы глазное яблоко окрашивается красной сеточкой повреждённых сосудов. И только этот признак может служить сигналом к проверке состояния глазного дна. Хотя при травмах, которые влекут за собой нарушения в сосудах глазного дна, могут встречаться болевые ощущения, снижение остроты зрения и симптомы гипоксии.

Чтобы начать лечение, необходимо выяснить причину, при которой появились признаки ангиопатии. Как и у взрослых детский вариант заболевания встречается из-за осложнения от имеющихся в организме болезней или же полученных травм. Поэтому, типы сосудистых осложнений бывают гипертоническими, диабетическими, гипотоническими, травматическими или юношескими. Диабетическую форму заболевания очень сложно лечить, так как эти два заболевания связаны, а сахарный диабет, обычно не лечится. Юношеский же вид болезни неизлечим вследствие его непонятной этиологии. Гипертоническая и гипотоническая формы заболевания поддаются корректировке, если будут нейтрализованы симптомы основной болезни и давление нормализуется.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Ангиопатия сетчатки у новорождённого

С диагнозом ангиопатия сетчатки у новорождённого в настоящее время сталкивается всё больше и больше молодых родителей. Но не стоит нервничать раньше времени, поскольку данная ситуация не совсем такова. Разберёмся в вопросе и успокоим родителей по этому поводу.

Итак, диагноз ставится окулистом на основании осмотра глазного дна новорождённого. При этом специалист наблюдает полнокровие вен, расположенных в сетчатке глаза. Такое состояние глазных сосудов объясняется повышенным внутричерепным давлением младенца, которое не настолько распространено у грудничков.

Специалисты, диагностируя повышение внутричерепного давления у младенцев, опираются на данные осмотра глазного дна. При этом можно наблюдать лишь часть зрительного нерва, его срез круглой или овальной формы. Возле нерва по направлению к поверхности сетчатки глаза расположены кровеносные сосуды, которые представлены венами и артериями. Они помогают получать питание и кислород сетчатке.

Если у младенца имеется внутричерепная гипертензия, то при этом может образовываться отёк зрительного нерва, который меняет форму диска нерва, наблюдаемого при осмотре глазного дна. После чего вены и артерии сжимаются под влиянием расширенного нерва, а артериальная кровь начинает в меньшем объёме попадать в сетчатку. Венозная кровь, соответственно, начинает оттекать не вся, что расширяет вены и заставляет их извиваться.

Соответственно, можно выделить следующие стадии, которые наблюдаются врачом:

  • деформирование зрительного нерва,
  • процесс суживания артерий,
  • процесс расширения вен.

Но ангиопатия сетчатки у младенцев не должна отождествляться только с полнокровностью вен. Дело в том, что данным осложнением считается поражение структуры сосудов, которое произошла вследствие нарушения нервной регуляции. Полнокровие, наблюдаемое в венах, может быть вызвано положением ребёнка – стоячим или лежачим, а также предпринятыми перед этим физическими нагрузками. Кроме того, нельзя говорить о состоянии сосудов новорождённых, как о постоянном явлении.

Ангиопатия сетчатки у грудничка

Ангиопатия сетчатки у грудничка является спорным и сомнительным диагнозом. Чаще всего врачами неправильно диагностируется состояние глазного дна младенца, опираясь только на данные о наполненности кровью вен, сужении артерий, а также появлении кривизны венозных сосудов. При этом необходимо помнить, что при ангиопатии наблюдаются изменения в строении сосудов, которые выражены в поражениях тканей. Всего этого у маленьких детей не удаётся констатировать. Кроме того, чаще всего при повторных осмотрах через некоторое время диагноз снимается, что означает его неправильную постановку в самом начале.

Можно сказать так, что на нашей территории в постсоветских странах данный диагноз среди грудничков очень распространён, но в европейских странах он отсутствует вовсе. Это происходит в силу того, что оборудование офтальмологов позволяет увидеть глазное дно в больших деталях и опровергнуть спорный диагноз.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Юношеская ангиопатия сетчатки

Юношеская ангиопатия сетчатки глаз, названная иначе болезнью Илза, является не до конца исследованным заболеванием, поскольку природа его возникновения не известна. Этот вид проблемы с сосудами считается наиболее неблагоприятным из-за непонимания причин её появления, а также серьёзных последствий, которое оказывает на зрение данная дисфункция.

Возникает заболевание у молодых мужчин. При этом наблюдается периферические поражения сосудов сетчатки, а изменения происходят обязательно в двух глазах.

Проявляется данный вид болезни следующим образом:

  • воспалительными процессами в сосудах глаз, чаще всего, в венозных,
  • появлением частых кровоизлияний, которые направлены и в сетчатку, и в стекловидное тело глаза,
  • в некоторых случаях на сетчатке глаза образовывается соединительная ткань.

Все вышеперечисленные изменения и процессы приводят к образованию в глазах рубеоза радужной оболочки, катаракты и неоваскулярной глаукомы. Также может наблюдаться отслоение сетчатки. Данные осложнения неминуемо сказываются на возможности больного видеть окружающий мир, то есть через некоторое время приводят пациента к слепоте.

Тромбоз ретинальных вен

Эпидемиология

Наиболее частой причиной этих сосудистых поражений глазного дна являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Ввиду значительной распространённости этих заболеваний и ежегодного увеличения заболеваемости ими имеется тенденция к росту числа случаев вазоокклюзивных заболеваний сетчатки.

Тромбозы ретинальных вен представляют собой окклюзию центральной вены сетчатки или её ветвей. В большинстве случаев встречаются тромбозы сосудистых аркад, по данным В.В. Никольской (1987), в 67,2% случаев. Наиболее часто поражается верхневисочная ветвь центральной вены сетчатки (82,4%). Окклюзия централъной артерии сетчатки — одна из самых тяжёлых форм патологии глаз, приводящая к резкой потере зрения. Нередко связана с системными заболеваниями, требующими безотлагательной терапии по жизненным показаниям. Это преимущественно одностороннее заболевание. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.

Этиология

Причиной венозной окклюзии могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови (полицитемия), изменение реологических свойств крови и нарушения системы гемостаза, сахарный диабет, ангииты сетчатки, первичная глаукома, травмы глаза.

Патогенез

В механизме тромбообразования имеют значение нарушения микроциркуляции, компрессия сосудов и артериальный спазм.

Офтальмоскопическая симптоматика обусловлена развитием гипоксии и ишемии сетчатки в результате артериального спазма и нарушения проницаемости сосудистой стенки. Это возникает вследствие повреждения эндотелия вен и приводит к образованию транссудата и отёку сетчатки.

Классификация

Классификация тромбоза вен сетчатки основывается на локализации тромба и стадии процесса.

Тромбозы ретинальных вен.

  • I. Тромбоз центральной вены сетчатки.
  • II. Тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы.
  • III. Посттромботическая ретинопатия.

Клиника

Тромбоз центральной вены сетчатки начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты, часть из них погружена в глубь отёчной сетчатки. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки отёк сетчатки появляется рано. Наиболее характерную картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные пламеобразные кровоизлияния, расположенные преимущественно в слое нервных волокон. Иногда развиваются массивные преретинальные кровоизлияния.

При венозной окклюзии часто возникает отёк макулярной зоны — основная причина снижения центрального зрения. Ишемия макулы вызывается окклюзией перифовеальных капилляров. В зависимости от площади окклюзированных капилляров можно выделить 4 степени нарушения перфузии макулы (рис. 4-56).

I степень — окклюзия перифовеальных капилляров на площади менее 1 квадранта.

II-IV степень — распространение окклюзивного процесса, захватывающего более половины перифовеального капиллярного ложа. Начало и прогрессирование окклюзии капилляров чётко определяются при флюоресцентной ангиографии, что является важным прогностическим признаком.

Флюоресцентные ангиограммы глазного дна при тромбозе центральной вены сетчатки отражают запаздывание контрастирования сетчатки, удлинение венозной перфузии, неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Экспериментальные и клинические данные показывают, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в болыпей или меньшей степени нарушается кровоток в соответствующей артерии, поэтому правильнее говорить о тромбозе артериовенозной аркады.

Клинические проявления окклюзии артериовенозной аркады аналогичны изменениям глазного дна при поражении центральной вены сетчатки, но ограничиваются зоной поражённой ветви. Прогностически большое значение имеет отёк макулы, который наиболее часто формируется при окклюзии нижневисочной аркады, так как именно через неё осуществляется дренирование макулярной зоны (рис. 4-57, 4-58, 4-59, 4-60, 4-61, 4-62).

Поздняя фаза тромбоза вен сетчатки называется посттромботической ретинопатией. Особенностью венозной окклюзии глазного дна является её длительность, зависящая от эволюции тромба, его локализации и степени окклюзии сосуда.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов. Обычно коллатерали развиваются через 3 мес после возникновения тромба, соединяя либо дистальный и проксимальный концы окклюзированного сосуда, либо верхнюю и нижнюю сосудистые ветви.

Шунты, образующиеся на диске зрительного нерва, имеют значение для быстрого транспорта крови из ретинальной системы сосудов в хориоидальную.

Если кровоток в поражённой аркаде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералей недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в поражённой области сетчатки образуются ишемические зоны, являющиеся инициаторами неоваскуляризации. Таким образом, офтальмоскопическая картина посттромботической ретинопатии показывает коллатерали, шунты, дилатированные интраретинальные капилляры, микро- и макроаневризмы, зоны ишемии и неоваскуляризации. К этому времени либо резорбируется диффузный отёк центральной зоны сетчатки, либо формируется кистовидная дистрофия макулы; наблюдается также отложение твёрдого экссудата (рис. 4-63, 4-64, 4-65, 4-66, 4-67, 4-68, 4-69, 4-70, 4-71, 4-72, 4-73).

Лечение

В острой стадии местно, в виде парабульбарных инъекций, назначают прямые антикоагулянты (гепарин), тромболитики (рекомбинантная проурокиназа, диаплазмин), кортикостероиды. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин, трентал, дексазон, назначают дегидратационную терапию. При отёке макулярной области показана барьерная лазерная коагуляция сетчатки. Основным методом лечения посттромботической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.

Осложнения

Осложнения тромбозов ретинальных вен подобны осложнениям диабетической ретинопатии.

В статье использованы материалы:

http://m.ilive.com.ua/health/angiopatiya-setchatki-u-rebyonka_109563i15936.html

http://www.sfe.ru/v_atlas_dna_gl4-tromb/

http://anatomus.ru/69

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*