Виды врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца — классификация

В принципе, все ВПС можно разделить на группы:

  1. Пороки со сбросом слева-направо («бледные»);
  2. Пороки со сбросом справа-налево («синие»);
  3. Пороки с перекрестным сбросом;
  4. Пороки с препятствием кровотоку;
  5. Пороки клапанного аппарата;
  6. Пороки венечных артерий сердца;
  7. Кардиомиопатии;
  8. Врожденные нарушения ритма сердца.

Такое деление в значительной мере условно, так как при одном и том же ВПС возможны сочетания, которые изменяют направления сброса крови в течение жизни, сделав его из «бледного» — «синим», или сочетаются с нарушениями ритма. Тем не менее, такая классификация наиболее широко применяется и охватывает большинство известных ВПС . Она достаточно проста и понятна, и известна врачам и родителям. Рассмотрим ее более подробно.

К порокам со сбросом слева-направо («бледные пороки») относят, в частности, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, общее предсердие, аномальный дренаж легочных вен, открытый общий атрио-вентрикулярный канал, дефекты аорто-легочной перегородки.

К порокам с преимущественным сбросом справа-налево («синие пороки») относятся тетрада Фалло, многочисленные варианты транспозиций магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, атрезия трехстворчатого клапана, общий артериальный ствол, варианты единственного желудочка, синдром гипоплазии левого сердца, гипоплазия правого желудочка.

Пороки с перекрестным сбросом могут включать все три перечисленные группы, если имеются те или иные сочетания, например, атро-вентрикулярный канал и тетрада Фалло, общий артериальный ствол.

Группа пороков с препятствием кровотоку включает коарктации аорты, сужение или стеноз аортального клапана, стеноз клапана легочной артерии, стеноз митрального клапана, стенозы ветвей легочной артерии.

Пороки клапанного аппарата — это отдельная группа, в которую включаются только нарушения развития атрио-вентрикулярных или полулунных клапанов без сочетания с другими внутрисердечными нарушениями. Сюда относят пролапс (недостаточность) митрального (и трикуспидального) клапана и его стеноз и недостаточность клапанов аорты и легочной артерии.

Пороки венечных артерий включают все нарушения их нормального развития: аномальное отхождение их устьев, коронаро-сердечные фистулы.

Кардиомиопатии, или врожденные нарушения мышечного аппарата желудочков сердца.

Врожденные нарушения ритма сердца, которые не сочетаются ни с какими другими ВПС, а являются единственным заболеванием.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Врожденный порок сердца, основные методы лечения заболевания

Врождённый порок сердца иногда требует врачебной помощи уже в момент появления младенца на свет. Но есть много других дефектов, не проявляющих себя длительное время. У взрослого человека они обнаруживаются в любом возрасте.

Заболевание сердца у ребёнка выявляется по характерным признакам, которые надо знать родителям. Ведь своевременная операция не только спасает жизнь ребёнка. После хирургического лечения дети ничем не отличаются от здоровых сверстников.

Что такое врождённые пороки сердца

Среди дефектов эмбрионального развития аномалии сердечных клапанов и сосудов самые частые. На каждую 1000 родов приходится 6–8 младенцев с пороком. Эта патология сердца – виновник высокой смертности новорождённых и грудничков.

Врождённые пороки сердца (ВПС) – это сформировавшаяся до рождения группа заболеваний, объединяющая нарушение структуры клапанов или сосудов. Аномалия встречается изолированно или сочетается с другими патологиями. В литературе описано более 150 вариантов аномалий.

Сложные пороки выявляются сразу после появления на свет малыша. Другие же долгое время не проявляют себя и могут обнаружиться у взрослого человека в любом периоде жизни.

Причины врождённых пороков

Главные же причины кроются в условиях эмбрионального развития ребёнка. Определены основные факторы, влияющие на формирование плода в период закладки органов – I триместре беременности матери:

  • вирусные заболевания женщины – краснуха, грипп, гепатит C,
  • приём лекарственных препаратов с побочным тератогенным действием,
  • воздействие ионизирующего излучения,
  • алкоголизм,
  • курение,
  • ВПС бывает от употребления наркотиков,
  • ранний токсикоз у матери,
  • угроза выкидыша в I триместре,
  • мертворождённые дети в анамнезе,
  • возраст матери после 40 лет,
  • эндокринные заболевания,
  • патология сердца у матери,
  • ожирение беременной женщины.

Все эти факторы обусловливают формирование и появление порока после рождения младенца. В развитии патологии имеет значение здоровье отца и матери. Частично придаётся значение генетической этиологии.

Кстати! В период планирования беременности рекомендуется обратиться в медико-биологическую консультацию тем родителям, у родственников которых рождаются дети с ВПС или мертворождённые младенцы. Врач генетик определит степень риска врождённого порока.

Классификация

Имеется множество видов врождённых пороков, которые к тому же сочетаются в одном или разных клапанах. Поэтому до сих пор не разработана единая систематизация заболеваний. Рассматривается несколько классификаций врождённых пороков сердца (ВПС). В России используется та, что создана в Научно-исследовательском центре хирургии им. А. Н. Бакулева.

Открытый (не заращённый) артериальный проток.Дефект перегородки между желудочками (ДМЖП).

Дефект перегородки между предсердиями (ДМПП).

Тетрада Фалло.Транспозиция магистральных сосудов.

Атрезия лёгочной артерии.

Сужение устья аорты.Стеноз лёгочной артерии.

Коарктация аорты.

Критерий Название порока
ВПС белого типасо сбросом крови слева направо
ВПС синего типас венозноартериальным выбросом крови справа налево
ВПС без выброса,с затруднением освобождения обоих желудочков

Виды врождённых пороков

ВПС отличаются многообразием дефектов сердца и кровеносных сосудов. Часть из них проявляется в детском возрасте сразу после рождения. Другие протекают скрыто, а обнаруживаются в пожилом возрасте. Существует множество пороков в различных сочетаниях. Они могут быть изолированными или комбинированными. Тяжесть патологии связана со степенью нарушения гемодинамики. Врождённые пороки разделяются на ниже перечисленные клинические синдромы.

Самый часто встречающийся порок – дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Аномалия представляет собой незакрывшееся после рождения отверстие в стенке между двумя камерами. Богатая кислородом кровь попадает из правого предсердия в левую часть сердца. Во внутриутробном периоде это нормальное явление. Вскоре после рождения отверстие закрывается. Дефект приводит к повышению давления в сосудах лёгких.

Внимание! Наиболее выраженные симптомы порока появляются в молодом возрасте, когда нарушается сердечный ритм.

Так как отверстие само не ликвидируется, требуется операция, которую лучше делать в возрасте от 3 до 6 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки обнаруживается у 20% детей с пороками сердца. При аномалии развития в перегородке остаётся не до конца заращённое отверстие. Как следствие, кровь под повышенным давлением во время сокращения проникает из левого в правый желудочек.

Внимание! Порок угрожает лёгочной гипертензией. Из-за этого осложнения выполнение операции становится невозможным. Поэтому родителям детей с ДМЖП необходимо своевременно обратиться к кардиохирургу. Дети после коррекции клапана ведут обычный образ жизни.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло (ТФ) относится к синим порокам. Патология поражает четыре структуры сердца – лёгочный клапан, перегородку между желудочками, аорту, мышцу правого отдела миокарда. Сразу после рождения изменений в состоянии младенца не наблюдается. Но через несколько дней заметно беспокойство, одышка во время сосания. Во время крика появляется посинение кожи.

Внимание! Иногда яркие признаки болезни отсутствуют, но о пороке говорит снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови.

Выраженные приступы синюшности появляются во втором полугодии жизни. При таком сложном пороке лечение только хирургическое.

Патология Боталлова протока

Открытый артериальный проток (ОАП. В норме через несколько часов после появления младенца на свет он зарастает. Но при этом пороке остаётся открытым. В результате имеется патологическое сообщение между лёгочным стволом и аортой.

Дефект относится к белым порокам, проявляется приступами одышки во время сосания. При маленьком диметре проток может самоустраниться. Большие дефекты сопровождаются резкой одышкой. В острых случаях требуется экстренная операция перевязки протока.

Внимание! После хирургического лечения ребёнок полностью выздоравливает без последствий.

Стеноз клапана лёгочной артерии

Аномалия сердца обусловлена поражением створок. Из-за спаек клапан полностью не открывается, что затрудняет прохождение крови в лёгкие. Мышце правого желудочка приходится прилагать большие усилия, поэтому она гипертрофируется.

Сужение сегмента аорты

Коарктация аорты – это патология крупного сосуда. Хотя само сердце работает нормально, сужение перешейка аорты сопровождается нарушенной гемодинамикой. На левый желудочек ложится большая нагрузка, чтобы протолкнуть кровь через узкий участок дуги аорты. В сосудах верхней части туловища (головы, шеи, рук) давление постоянно повышено, а в нижних частях (на ногах, в животе) – понижено.

Стеноз устья аорты

Аномалия представляет собой частичное сращение створок аортального клапана. Так как перекачивание крови затруднено, часть её остаётся в левом желудочке. Увеличенный объём жидкости приводит к гипертрофии его мышцы. С годами компенсаторные возможности миокарда истощаются, что обусловливает перегрузку левого предсердия с развитием лёгочной гипертензии. Постепенно у взрослых появляются признаки недостаточной насосной функции сердца – одышка, отёки конечностей.

Порок аортального клапана

Двустворчатый аортальный клапан сердца – это врождённая аномалия. Вследствие нарушенной структуры створок кровь из аорты частично проходит обратно в левый желудочек. Формируется недостаточность аортального клапана, о которой человек может не знать многие годы. Симптомы появляются в пожилом возрасте.

Признаки ВПС

Диагноз болезни можно заподозрить по клиническим проявлениям. Некоторые пороки распознаются сразу после появления младенца на свет. У других новорождённых аномалия выявляется через несколько месяцев. Часть патологии обнаруживается у взрослых в разные периоды жизни.

Распространённые симптомы врождённого порока у младенцев:

  • Изменение температуры кожных покровов. Родители замечают похолодание ножек и ручек. Кожа малыша бледная или серо-беловатого цвета.
  • Цианоз. При тяжёлых пороках снижение кислорода в крови обусловливает синюшный оттенок кожи. После рождения отмечается посинение носогубного треугольника. Во время кормления уши малыша становятся фиолетовыми.

Сердцебиение увеличивается до 150 или уряжается до 110 в минуту.

  • Беспокойство ребёнка во время сосания.
  • Учащение дыхания.

Помимо этих признаков, родители замечают, что младенец быстро устаёт по время сосания, часто срыгивает. Во время плача усиливается цианоз кожи. Ножки и ручки припухшие, а живот увеличивается в размере за счёт накопления жидкости и увеличения печени.

При подозрении на ВПС новорождённым детям проводят ультразвуковое исследование. Современные методы диагностики позволяют обнаружить порок в любом возрасте.

Важно! Фетальная ЭХОкардиография (УЗИ) выявляет наличие порока у ребёнка на 16-й неделе беременности матери. Уже на 21-22-я неделе определяется вид дефекта.

Признаки ВПС на протяжении жизни

Пороки сердца, не выявленные у новорождённых, проявляют себя в разные периоды жизни. Дети бледны, подвержены частым простудам, жалуются на покалывания в сердце. У некоторых детей отмечается синюшность носогубного треугольника или ушей.

Подростки на занятиях по физкультуре быстро устают, жалуются на одышку. С течением времени заметно отставание в умственном и физическом развитии.

Постепенно формируются изменения структуры тела. Грудная клетка в нижней части западает, при этом выступает увеличенный живот. В других случаях в области сердца формируется сердечный горб. Существует такой признак ВПС, как утолщение пальцев в виде барабанных палочек или выступающих ногтей в форме часовых стёкол.

Любые такие признаки требуют внимания родителей в любом возрасте детей. Для начала необходимо сделать кардиограмму и обратиться к кардиологу.

Осложнения

Самое частое последствие ВПС – сердечная недостаточность. При тяжёлых пороках развивается сразу после рождения. При некоторых пороках появляется в 10-летнем возрасте.

Нарушенная структура клапанов не позволяет сердцу выполнять насосную функцию в полном объёме. Ухудшение гемодинамики нарастает в 6-месячном возрасте. Малыши отстают в развитии, подвержены частым простудам, быстро устают. Дети с пороками составляют группу риска по заболеваемости эндокардитом, пневмонией, нарушением сердечного ритма.

Лечение

При врождённых пороках сердца часто делают операции новорождённым, а также детям первого года жизни. По статистике в ней нуждается 72% малышей. Хирургическое вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения с использованием аппарата. Врождённые пороки можно и нужно лечить оперативным путём. После радикального хирургического вмешательства по поводу врождённого порока сердца дети живут полноценной жизнью.

Но не все дефекты требуют операции сразу после установления диагноза. При незначительных изменениях или тяжёлой патологии хирургическое лечение не показано.

Тяжёлые пороки у родившихся младенцев обнаруживают врачи в роддомах. При необходимости вызывают бригаду кардиохирургов для экстренной операции. Некоторые установленные на УЗИ дефекты сердца требуют лишь наблюдения. По ряду описанных признаков родители могут заметить ухудшение в состоянии малыша и своевременно обратиться к доктору.

Наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца

Лекция

«Патология сердечно-сосудистой системы»

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма, которая в норме оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении.

Состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и питательных веществ, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов для сохранения нормального тканевого обмена, называется недостаточностью кровообращения (НК).

Основные причины НК:

– нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;

– изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую НК.

Острая НК развивается в течение часов или суток (причинами являются: острый инфаркт миокарда, некоторые виды аритмии, шоки)

Хроническая НК развивается на протяжении нескольких месяцев или лет вследствие хронических воспалительных заболеваний сердца, кардиосклероза, пороков сердца, гипер- и гипотензивных состояний, анемии.

НК клинически проявляется в виде: одышки, цианоза, тахикардии.

По выраженности признаков НК выделяют 3 стадии:

I стадия – признаки НК проявляются лишь при физической нагрузке

II стадия – признаки НК обнаруживаются как в покое так и при физической нагрузке

III стадия – имеются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, развиваются выраженные дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Коронарная недостаточность кровообращения обусловлена изменением основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Автоматизм ‑ способность к автоматической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях. При различных патологических состояниях может возникать тахи- или брадикардия.

Возбудимость ‑ способность генерировать электрический импульс в ответ на раздражение. Нарушение возбудимости миокарда может проявляться экстрасистолой внезапное сокращение сердца, вызванное внеочередным импульсом из какого-либо узла автоматии. Экстрасистолы бывают:

– по локализации – наджелудочковые (синусовые, предсердные, атриовентрикулярные) и желудочковые;

– по клинике ‑ экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий или желудочков, ускоренные эктопические ритмы.

Проводимость ‑ способность проводящей системы обеспечить распространение волн возбуждения по сердцу. Нарушение проводимости называется блокадой сердца, которая бывает частичной или полной.

По локализации различают:

– синоатриальную блокаду, вызывающую выпадение сокращения через 1, 2, 3 и более сердечных циклов;

– атриовентрикулярную: предсердия сокращаются обычно, а желудочки замедленно (30‑40 в мин);

– внутрижелудочковую (нарушение проводимости ниже раздвоения пучка Гиса на ножки), характеризующуюся неодинаковой силой сокращений желудочков.

Сократимость ‑ способность сердечной мышцы к выполнению механической работы.

Причинами ослабления сократительной функции миокарда, обычно являются:

– перегрузка сердца увеличенным объемом крови (пороки сердца, артериальная гипертензия);

– поражение миокарда (инфекции, в т. ч. ревматизм и интоксикации); в) нарушения коронарного кровообращения (ИБС).

Сосудистая недостаточность кровообращения обусловлена, в первую очередь, изменениями уровня артериального давления (АД).

Изменение АД, обычно, является результатом нарушения следующих факторов:

– количества крови поступающей в сосудистую систему в единицу времени ‑ минутного объема сердца;

– величины периферического сосудистого сопротивления;

– изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей;

– изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах.

Факторы, обуславливающие сердечную и сосудистую формы недостаточности кровообращения, лежат в основе этиологии, пато- и морфогенеза целого ряда заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, последствия ревматизма, пороков сердца и др.).

Пороки сердца – структурные необратимые аномалии клапанов, отверстий или перегородок в камерах сердца и/или в устьях отходящих от него крупных сосудов, нарушающие его функцию. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердцаформируются в результате нарушений на одной из фаз пренатального развития.

Этиология их полифакторна: большинство наследуется, а нередко и сочетается с аномалиями и пороками развития других органов. Серьезное значение придается алкоголизму и сифилису родителей, вирусным заболеваниям матери (эпидемический паротит, краснуха, грипп), перенесенным в III триместре беременности, воздействиям химических веществ, радиации, колебаний температуры, авитаминозам.

Патологическая анатомия. Врожденные пороки сердца бывают «синего» типа (имеется гипоксия вследствие снижения кровообращения в малом круге за счет кровотока из правой половины сердца в левую) и «белого» типа (гипоксии нет, т.к. кровоток направлен из левой половины сердца в правую).

Наиболее часто встречающиеся врожденные пороки сердца

Группы Локализации Клинико-морфологические проявления
Дефекты перегородок сердца Межпредсердная перегородка. «Белый» тип, имеются отверстия над атриовентрикулярными клапанами или незаращенное овальное отверстие. Гипертрофия правого желудочка, расширение легочного ствола.
Межжелудочковая перегородка. «Белый» тип, отверстия чаще в верхней трети перегородки, иногда гипертрофия правого желудочка.
Дефекты артериальных стволов сердца Транспозиции (смещения) крупных артерий. «Синий» тип, аорта отходит от правого желудочка, легочный ствол – от левого. Возникают два аномальных круга кровообращения.
Стеноз и аномалии устьев аорты и легочного ствола. «Синий» тип, гипертрофия правого желудочка, недоразвитие стенки левого желудочка, дилатация правого предсердия.
Коарктация (ограниченное сужение) аорты. «Белый» тип, чаще локализуется в зоне перехода дуги в нисходящую аорту. Выраженная рабочая гипертрофия левого желудочка.
Незаращение артериального (боталлова) протока. Кровь сбрасывается из аорты в легочный ствол.
Комбинированные Триада Фалло. Дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочного ствола, гипертрофия левого желудочка.
Тетрада Фалло. Триада Фалло + смещение вправо устья аорты.
Пентада Фалло. Тетрада Фалло + дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки сердца чаще всего касаются клапанного аппарата, классифицируется по нозологическому принципу: ревматические, атеросклеротические, сифилитические, септические, травматические.

Различают две основные клинико-анатомические формы органического порока: стеноз отверстия и недостаточность клапана. Стеноз отверстия возникает за счет склероза, утолщения и сращения соседних створок. Недостаточность клапана заключается в том, что его заслонки не смыкаются плотно, поэтому происходит обратный заброс крови (регургитация). Часто наблюдается сочетанный порок, т.е. сочетание недостаточности клапана со стенозом отверстия. Изолированное поражение касается только одной локализации, например, митрального клапана и соответствующего отверстия, а комбинированное – более, чем одной локализации.

Около 2/3 всех пороков приходится на митральный, несколько менее – на аортальный, еще реже – трикуспидальный и крайне редко наблюдается порок клапана легочной артерии, этиология которого остается неясной.

Формирование ревматического порока обусловлено рецидивирующим эндокардитом, организацией при тромбоэндокардите, процессами сращения элементов клапанного аппарата.

Порок атеросклеротической природы развивается обычно в клапане аорты. Возникающие здесь процессы аналогичны таковым в аорте при атеросклерозе.

При сифилисе развивается поражение только аортального клапана. Возможно два механизма формирования порока: а) специфический эндокардит с лимфоплазмоцитарными инфильтратами, тромбозы, их организация, склероз; б) специфический мезаортит с аневризматической дилатацией восходящего отдела аорты, растяжение и недостаточность створок клапана.

Порок на фоне септического полипозно-язвенного эндокардита характеризуется узурацией заслонок, гиперпластическими разрастаниями, гиалинозом, крупнобугристым кальцинозом.

Атеросклероз – (от греч, ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, обусловленное нарушениями жиробелкового обмена и характеризующееся очаговыми отложениями в интиме сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Обусловленные атеросклерозом ИБС и цереброваскулярные болезни прочно занимают первое место среди причин смерти в большинстве стран мира.

Этиология связана с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, из которых основную роль имеют наследственные, средовые и пищевые. Серьезное значение в возникновении атеросклероза придается «факторам риска»: семейная предрасположенность, курение, гиподинамия, стрессы, ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст, мужской пол, гиперлипидемия, дислипопротеидемия, гиперурикемия.

Патогенез. В обобщенном виде патогенез заболевания складывается из ряда последовательных этапов:

1. Дислипопротеидемия и гиперхолестеринемия.

2. Захват липопротеидов эндотелиальными клетками и перенос в субэндотелиальное пространство.

3. Повреждение и дисфункция эндотелия.

4. Повышение сосудистой проницаемости, инссудация липопротеидов и холестерина во внеклеточный матрикс интимы.

5. Адгезия к эндотелию и инфильтрация интимы моноцитами с превращением их в макрофаги и ксантомные (пенистые) клетки.

6. Пролиферация гладкомышечных клеток.

7. Превращения сформировавшихся бляшек: капилляризация, некроз, тромбоз, склероз, гиалиноз, обызвествление.

Патологическая анатомия. Основным морфологическим выражением является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патологическую динамику процесса отражают макроскопическиеизменения:

1. Жировые пятна и полоски в первую очередь появляются в аорте, затем в крупных артериях. Представляют собой желто-серые участки, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

2. Фиброзные бляшки обычно обнаруживаются в аорте, в местах ветвлений и изгибов артерии сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Это желто-белые, плотные, овальные, возвышающиеся над поверхностью и суживающие просвет артерии образования.

3. Осложненные поражения представлены фиброзными бляшками с изъязвлениями, тромботическими или атероматозными массами, образованием аневризм и кровотечением вследствие разрушения артериальной стенки атероматозной язвой.

4. Атерокальциноз характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествлением (петрификация).

Микроскопические изменения соответствуют морфогенетическим стадиям атеросклероза:

а) долипидная стадия. Вследствие поражения интимы и повышения проницаемости в субинтимальном слое определяются капли липидов, белков, фибриноген и явления пролиферации макрофагов и гладкомышечных клеток;

б) липоидоз. Нарастают явления, типичные для долипидной стадии, в интиме появляются кристаллы холестерина, ксантомные клетки. Эта стадия приводит к образованию жировых пятен и полосок;

в) липосклероз. В зонах отложения и распада липопротеидов развивается соединительная ткань и формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из трех структур: покрышка, сердцевина (ядро, некротизированный центр) и основание. Атеросклеротическая бляшка содержит 3 компонента: клеточный (макрофаги, пенистые и гладкомышечные клетки, лимфоциты, лейкоциты), волокнистый (коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны), липидный (внутри- и внеклеточные отложения липидов);

г) атероматоз, для которого характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита с кристаллами холестерина, окруженного многочисленными микрососудами. Мышечная оболочка нередко атрофируется или некротизируется, встречаются кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома);

д) изъявление возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) и часто прикрывается тромботическими массами;

е) атерокальциноз – отложение солей кальция в атероматозные массы вследствие дистрофического обызвествления.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Постепенный рост атеросклеротической бляшки приводит к неуклонному сужению просвета питающей артерии, обуславливая хроническую недостаточность кровоснабжения и ишемические изменения тканей и органов: атрофию паренхимы и склероз стромы. Быстрая окклюзия питающей артерии, чаще вследствие тромбоза изъявленной бляшки, приводит к развитию инфаркта или гангрены.

Атеросклероз аорты чаще локализуется в брюшном отделе и осложняется развитием инфарктов и гангрены кишечника или нижних конечностей. Нередко в брюшном отделе формируется аневризма аорты.

Атеросклероз венечных артерий сердцалежит в основе ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт, кардиосклероз).

Атеросклероз артерий головного мозгапри длительном течении приводит к атрофии коры и атеросклеротическому слабоумию, острая ишемия характеризуется развитием инфарктов головного мозга.

Атеросклероз почечных артерийобуславливает коллапс паренхимы и склероз стромы с развитием крупнобугристой атеросклеротически сморщенной почки. Нередко осложняется реноваскулярной гипертензией.

Атеросклероз артерий кишечника может приводить к ишемическому колиту или даже к гангрене кишки.

Атеросклероз артерий нижней конечностипри постепенном развитии и недостаточности коллатералей ведет к атрофии мышц, перемежающейся хромоте, тромбоз осложняется гангреной конечности.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным, стойким, первичным повышением артериального давления (гипертензия). Около 90–95% артериальной гипертензии приходится на первичную или эссенциальную («болезнь в чистом виде»). 5–10% составляют случаи вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий: почечные, эндокринные, нейрогенные и пр.

Этиология гипертонической болезни многофакторна и сочетает генетическую предрасположенность и влияние окружающей среды. Наибольшее значение среди последних отводится хроническим психоэмоциональным перенапряжениям и избыточному потреблению поваренной соли.

Определенную роль играют «факторы риска»: тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Неизменный спутник гипертонической болезни – атеросклероз.

Патогенез. Пусковыми (инициальными) звеньями в патогенезе гипертонической болезни являются: психоэмоциональное перенапряжение, генетически обусловленный дефект способности к выведению почками NaCl и воды в ответ на повышение артериального давления, приводящий к избытку Са и Na в цитоплазме гладкомышечных клеток.

При артериальной гипертензии в стенках артериол возникают структурные изменения: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз соединительнотканных элементов, артериолосклероз. Это приводит к утолщению стенок и сужению просвета, повышению сосудистого сопротивления, артериальная гипертензия становится стойкой.

Течение гипертонической болезни может быть доброкачественным и злокачественным, а в зависимости от преобладания изменений в тех или иных органах выделяют:

– сердечную форму, составляющую совместно с атеросклерозом понятие ишемической болезни сердца;

– мозговую форму, лежащую в основе цереброваскулярных заболеваний;

– почечную форму – острую (артериолонекроз и инфаркты почек – морфологическое выражение злокачественной гипертензии) и хроническую (артериолосклеротический нефросклероз).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*